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Artigo Original

"Síndrome de Marcapasso" em Paciente sem Marcapasso

"Pacemaker syndrome" without a pacemaker

Djalma MORAIS JRI, Nila ORRICOII, Nadja KRAYCHETEIII, Ricardo ELOYIII, Paulo BARBOSAIV, Antonio Carlos NERYIV, José Carlos BRITOV, Heitor Ghissoni de CARVALHOVI, Gilson Soares FEITOSAVII

RESUMO

O bloqueio atrioventricular de primeiro grau pode não ser tão benigno. Há pacientes que necessitam de implante de marcapasso dupla-câmara para ressincronizar as contrações atrial e ventricular e dessa maneira aliviar sintomas decorrentes da simultaneidade entre ambas contrações, que pode ocorrer durante o esforço físico. Nesses casos a indicação do marcapasso objetiva melhorar a qualidade de vida do paciente, tal como exemplifica o caso descrito.

Palavras-chave: bloqueio atrioventricular de primeiro grau, síndrome de marcapasso, estimulação cardíaca artificial

ABSTRACT

First degree AV block may be not be so benign. Some patients need a dual-chamber pacemaker implant to relieve symptoms related to physical effort, indicated basically to improve the quality of life. This case report shows such a situation.

Keywords: first degree AV block, artificial cardiac pacing, pacemaker syndrome

INTRODUÇÃO

O surgimento do marcapasso artificial totalmente implantável em 1958 1 solucionou um desafio da cardiologia - as crises de Stokes-Adams2,3 relacionados à bradicardia severa que resulta de bloqueio atrioventricular e doença do nó sinusal, com importante impacto na mortalidade2-4. Persistem alguns problemas relacionados à técnica de implante, tais como infecção, perfuração, extrusão, deslocamento do cabo-eletrodo, perfuração da parede cardíaca, tromboembolismo pulmonar, estimulação dos músculos peitorais e do diafragma e arritmias5,6, felizmente infreqüentes.

Em 1969 Mitsui7 relatou o caso de um paciente com intolerância ao marcapasso que apresentava queixa de dor torácica, tonturas, falta de ar, sudorese fria e rubor facial. O autor denominou esse fenômeno de "pacemaker syndrome", atribuindo-o à falta de variação cronotrópica do ritmo cardíaco (VVI) em relação às necessidades de consumo metabólico, o que não foi confirmado posteriormente8.

Erbel9 utilizou o termo "pacemaker syndrome" (síndrome de marcapasso - SMP) para referir-se ao mesmo fenômeno, caracterizado, por ordem de freqüência, por falta de ar, fadiga, tonturas, ansiedade, tosse, batimentos no pescoço ou abdome, ortopnéia, cansaço, palpitações, dor torácica, "entalo", confusão e sensação de "bolo na garganta"10.

Haas e Strait11 apresentaram o caso de um paciente em que a estimulação ventricular (VVI) era acompanhada de condução retrógrada para os átrios, com sintomas severos e importante comprometimento hemodinâmico avaliado por cineangiografia.

No bloqueio atrioventricular total (BAVT) a prevalência da condução retrógrada ventrículo-atrial (VA) chega a 15%, no bloqueio de segundo grau, situa-se entre 20% e 36% e na doença do nó sinusal (DNS), atinge 70%12,13.

A estimulação ventricular com condução retrógrada VA produz coincidência das contrações de átrios e ventrículos ("negative AV synchrony") com perda da contribuição do volume sistólico atrial para o volume diastólico final do ventrículo esquerdo (pré-carga)14-16. A contração atrial sobre a válvula AV fechada leva ao aparecimento da onda A "em canhão" no pulso venoso periférico (PVP), aumento da pressão nas veias pulmonares, queda da pressão nos ventrículos direito (VD) e esquerdo (VE) e da pressão arterial sistêmica (PAS)17-24. Ellenbogen25 demonstrou que durante a estimulação ventricular a ausência de condução retrógrada VA produz importante aumento da pressão nos ventrículos direito e esquerdo. O marcapasso ventricular (VVI) acompanhado de condução retrógrada VA leva à queda de 25 mmHg na pressão arterial, em média, em relação àqueles que não apresentam condução VA (p < 0,005)22.

Foi demonstrado que durante os ciclos cardíacos, em presença de BAVT, quando a sístole atrial é aleatória e apropriadamente associada à sístole ventricular, há aumento de pressão e volume ventricular na telediástole e aumento de pressão na artéria braquial26. Outro trabalho apresentou 3 pacientes portadores de DNS em que a estimulação ventricular (VVI) produzia condução retrógrada VA e sintomatologia semelhante27. Quando foi mudada a estimulação para os átrios (AAI), de modo a restabelecer a relação fisiológica atrioventricular (AV), houve redução das pressões do átrio direito (AD) e da artéria pulmonar (AP), desaparecimento de onda A "em canhão" no PVP e significativo aumento do débito cardíaco.

Vários fatores foram implicados na gênese dos sintomas da SMP, como o efeito sistêmico do hormônio Peptídeo Natriurético Atrial (PNA), um potente vasodilatador com ação diurética e natriurética sintetizado e armazenado pelos miócitos dos átrios e liberado pelo estímulo de estiramento28,32.

A contração atrial com a válvula AV fechada ou parcialmente fechada causa regurgitação valvar, aumento da pressão e distensão atrial com liberação do PAN armazenado31-33. A estimulação ventricular (VVI) produz importante aumento do PAN, tanto de forma aguda como crônica, o que não acontece com estimulação dupla-câmara (DDD)34. Por outro lado, a condução retrógrada VA produz diminuição da pressão arterial sistólica, relacionada à queda do débito cardíaco, o que sensibiliza os baroreceptores e resulta em aumento do tônus simpático e da norepinefrina circulante, levando ao aumento da vasoconstrição por alfa-mediadores25.

Observou-se aumento dos níveis de catecolaminas no seio coronário durante condução VA e estímulo, via AMP-cíclico, para aumento da atividade adrenérgica pela medula adrenal34,35. Há uma resposta paradoxal com diminuição ou mesmo falência para elevar a resistência vascular periférica total diante da diminuição do débito cardíaco e da redução da resistência vascular periférica, devida à predominância do reflexo vagal atrial, vasodilatador resultando em hipotensão arterial36-38.

Além disso, Liu et al.39 demonstraram por técnica ventriculográfica, com marcadores implantados durante cirurgia de revascularização, que a estimulação atrial e ventricular sincrônica (simultânea) produz regurgitação mitral e conseqüentemente diminuição do débito cardíaco. Mesmo quando não há refluxo mitral, foi observado por meio de ecocardiografia que há refluxo para o sistema venoso pulmonar40.

Tais descrições referem-se ao marcapasso implantado artificialmente. No entanto, mesmo na ausência de marcapasso artificial, um grande prolongamento do intervalo PR pode associar-se ao mesmo mecanismo de contração simultânea de átrios e ventrículos, gerando as conseqüências acima citadas. Esse assunto reverte-se de especial importância porque em geral se considera que o BAV de primeiro grau não traz repercussão sintomática, de tal forma que não são reconhecidos quadros dessa natureza com importante limitação funcional.

Caso Clínico

Uma mulher de 58 anos, branca, casada, dona de casa, procurou o serviço com queixa de intolerância aos esforços físicos. Os sintomas haviam progredido de intensidade nos últimos três anos, resultando em inaptidão para realizar pequenos esforços.

O exame físico revelou-se normal. No entanto, observou-se pulsação jugular após leve caminhada. Foram realizados os seguintes exames:

Rx Tórax: normal (Figura 1).


Figura 1 - RX de tórax: observam-se cateter-eletrodo posicionado em ápice de VD.



ECG - Ritmo sinusal, 65 bpm, bloqueio átrio-ventricular de primeiro grau com intervalo PR de 400 ms e distúrbio da condução pelo ramo esquerdo do Feixe de His (Figura 2A).


Figura 2A - ECG - Ritmo sinusal, 65 bpm, bloqueio atrioventricular de primeiro grau com intervalo PR de 400 ms e distúrbio da condução pelo ramo esquerdo do Feixe de His. Figura 2B - Estimulação ventricular (VDD).



Holter - Ritmo sinusal, bloqueio atrioventricular de primeiro grau fixo, bloqueio atrioventricular do segundo grau tipo I de Mobitz, durante o sono, à noite, produzindo pausas de até 2,1 segundos.

Teste Ergométrico - Comportamento paradoxal do intervalo PR, sem adaptação ao aumento da freqüência cardíaca, encurtamento dos ciclos e aproximação progressiva do QRS da onda P do ciclo subseqüente (Figura 3). O aparecimento precoce dos sintomas (intenso rubor facial e taquipnéia) levou à interrupção do teste.


Figura 3 - Teste Ergométrico.



Teste de caminhada de 6 minutos - o teste de tolerância ao esforço consta de 2 etapas de caminhada natural, em um corredor plano de 30 metros, durante o tempo máximo estipulado de 6 minutos, após período de repouso de 15 minutos, objetivando cobrir a maior distância possível ou atingir o limite da exaustão41,42. Cinco minutos após o início, percorridos 345m, o teste foi interrompido por iniciativa da paciente que referiu "mal-estar", "abafamento" e "falta de ar" e apresentou dispnéia intensa e rubor facial. Após repouso de 30 minutos, foi iniciada a segunda fase do teste, novamente interrompida por iniciativa da paciente após 3 minutos, tendo sido percorridos 255m. Ofegante, a paciente passou a apresentar intensa dispnéia, exacerbação do rubor facial e sudorese fria, referindo piora dos sintomas e exaustão.

Ecocardiograma - Coração estruturalmente normal, FE 67%, em repouso. O Doppler de fluxo mitral permitiu observar ondas E e A muito próximas, em freqüência cardíaca baixa (figura 4A). Após aumento da freqüência cardíaca com infusão de 2,0 mg de atropina IV, a onda A passou a confundir-se com a onda E, impossibilitando sua identificação (Figura 4B). O intervalo de tempo decorrido entre o início da onda P no ECG e o pico de fluxo da onda A no Doppler foi considerado como o intervalo de tempo "eletromecânico atrial total", correspondendo ao tempo de condução interatrial e o intervalo eletromecânico do átrio esquerdo (Figura 4A). A superposição temporal do início da onda P em relação à curva de fluxo aórtico ao Dopller mostrou a contração atrial com válvula aórtica aberta. Uma extra-sístole ventricular fortuita alongou o período diastólico, fazendo reaparecer as ondas A e E separadas. Uma arritmia sinusal ventriculofásica acelerou os ciclos subseqüentes e as ondas A e E fundiram-se progressivamente (Figura 4C).


Figura 4 - Ecocardiograma.



A paciente foi submetida ao implante, via veia subclávia esquerda, de um cateter-eletrodo BIOTRONIK TC 116-SL para estimulação temporária, no ápice de VD, com distância inter-eletrodo de 8 mm e de 110mm entre pares de eletrodos (Figura 1), conectado a um marcapasso externo ("pacing box") para estimulação ventricular seqüencial a dos átrios (VDD) (Figura 2B). Como intercorrência, houve necessidade de reposicionamento do cateter-eletrodo por perda da sensibilidade atrial.

Após estimulação seqüencial AV temporária, as seguintes avaliações foram feitas:

Teste de caminhada de 6 minutos - A paciente percorreu 555m na primeira fase e 580m na segunda, sem apresentar qualquer sintoma.

Ecocardiograma - Reaparecimento do padrão normal de fluxo mitral, com a onda A acoplada à onda E que a antecede (figura 4D). Refluxo mitral sistólico leve, provavelmente relacionado à estimulação ventricular artificial43.

A paciente vem sendo acompanhada ambulatorialmente, portando marcapasso AV seqüencial definitivo (VDD) e permanece assintomática.


DISCUSSÃO

Em 1989 Brinker44 relatou o caso de um paciente com ritmo juncional em que as sístoles atrial e ventricular coincidiam (igual tempo de condução em direção retrógrada para os átrios e anterógrada para os ventrículos, a partir do foco juncional) produzindo as mesmas conseqüências hemodinâmicas e quadro clínico semelhante ao descrito para a SMP. Ainda que o distúrbio hemodinâmico de base fosse o mesmo, o caso não foi incluído no diagnóstico de SMP já que o paciente não era portador de marcapasso e não havia o caráter iatrogênico21,26,27.

Em 1990 Chirife45 descreveu um paciente com intervalo PR longo que apresentava sintomatologia semelhante e denominou o fenômeno de "pacemaker syndrome without a pacemaker" (síndrome de marcapasso sem marcapasso - SMSM).

Mabo46 apresentou 5 pacientes com sintomas severos relacionados ao esforço físico cujo ECG mostrava intervalo PR longo e constante [410 ± 45 ms] e que não apresentavam ondas A no Eco-Doppler de Fluxo Mitral. O intervalo PR não se adaptava ao aumento da freqüência cardíaca (não encurtava), de tal modo que a sístole atrial ocorria progressivamente mais próxima da sístole ventricular do ciclo precedente. O implante de marcapasso dupla-câmara (DDD), com restauração do intervalo AV mais fisiológico (125 ± 49ms), fez reaparecer a onda A ao Doppler, aumentando o débito cardíaco e diminuindo a pressão média da artéria pulmonar (p < 0,05)47,48.

Em 1992 Zornosa49 descreveu 3 pacientes com sintomatologia semelhante. Após ablação por radiofreqüência da via rápida do circuito de reentrada intranodal (CRIN), a condução AV passou a se fazer pela via lenta, com intervalo PR longo (270-365 ms), resultando em diminuição da função cardíaca e aparecimento de sintomas. Ele denominou o quadro de "pseudopacemaker syndrome" relacionado, portanto, ao método ablativo.

Em 1993 Kim et al.50 relataram um novo caso de "pseudopacemaker syndrome" subseqüente à ablação inadvertida da via rápida do CRIN.

Em 1994 Kuniyoshi et al.51 introduziram na língua portuguesa a expressão pseudo-síndrome de marcapasso. Apresentaram um paciente em que a ablação da via rápida do CRIN por fulguração produziu prolongamento do intervalo PR (mais de 0,44 seg) e sintomas relacionados à pseudo-síndrome de marcapasso. Apresentaram outro paciente, com intervalo PR longo, relacionado à condução AV por uma via lenta nodal durante aceleração do ritmo cardíaco e sintomas relacionados a SMSM. Outro paciente com CRIN em que foi demonstrada hipotensão durante estimulação atrial a 100 bpm.

Recentemente foi apresentado um paciente com ritmo juncional e sintomatologia de SMSM em que houve remissão dos sintomas com o controle da arritmia por drogas anti-arrítmicas52.


CONCLUSÃO

Elenbogen e Wharton53 consideram que o BAV de primeiro grau com sintomas sugestivos de SMP constitui indicação classe I para o implante de marcapasso definitivo. Enfatizam que nesses pacientes os sintomas podem ser sutis ou podem ter duração suficiente que justifique a indicação da estimulação seqüencial AV temporária, visando demonstrar a melhora dos sintomas.

Para Lamaison et al.54, trata-se de indicação rara para implante de MP, que só se justifica na presença de intervalo PR > 0,32s acompanhado de sintomas e insuficiência cardíaca refratários ao tratamento clinico e só deve ser realizado após estudo hemodinâmico e com Ecodoppler.

Levine55, citado por Barold56, enfatiza que para diagnosticar a SMSM e justificar o implante de MP definitivo é necessário o uso de MP seqüencial temporário com intervalo AV mais fisiológico que resulte em melhora dos sintomas avaliada por teste de esforço, melhora da intolerância ao esforço e dos parâmetros hemodinâmicos avaliada por cateter de Swan-Ganz ou estudo com EcoDoppler.

Hayes57 contesta a necessidade de estimulação seqüencial AV temporária, especialmente se o intervalo PR for muito longo (não cita quanto) e não se encurtar com o esforço físico. Argumenta que a instabilidade do cateter temporário dificulta a realização de testes físicos para avaliar a melhora dos sintomas e que a sintomatologia relacionada ao comportamento do intervalo PR, por si só, justifica o implante do MP definitivo para não submeter o paciente a "um estudo invasivo sem uma quantificação definitiva".

A AHA/ACC Guidelines classifica como classe IIa a indicação para implante de marcapasso definitivo, com o seguinte comentário: Classe IIa - BAV 1º grau, PR > 0,3 segundos, com sintomas de SMP e demonstração de atenuação dos sintomas com marcapasso atrioventricular seqüencial temporário.

O caso descrito reforça a importância das novas indicações em estimulação cardíaca artificial, que tem como objetivo não somente o restabelecimento da FC, mas também a ressincronização das câmaras cardíacas e conseqüente melhora da performance funcional do coração.


AGRADECIMENTOS

Agradecemos a Sra. Ana Gabriela Carvalho e Silva por sua contribuição na realização do teste de tolerância ao esforço.


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Trabalho realizado no serviço de cardiologia do Hospital Santa Izabel, Santa Casa de Misericórdia da Bahia. Salvador - BA.

I. Eletrofisiologista.
II. Médica do grupo de ecocardiografia.
III. Cirurgião(ã) cardíaco(a).
IV. Cardiologista clínico.
V. Hemodinamicista.
VI. Chefe da cardiologia.
VII. Professor titular da Escola Bahiana de Medicina.

Endereço para correspondência:
Dr. Djalma Morais Jr
Serviço de Cardiologia do Hospital Santa Izabel. Setor de Marcapasso. Ambulatório Silva Lima - sala 30 Praça Almeida Couto, 500
Salvador - BA - Brasil - CEP 40050-410

Trabalho recebido em 01/2003 e publicado em 03/2003.

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