88
Visualizações
Acesso aberto Revisado por pares
Artigo Original

Estimulaçao Cardíaca Artificial na Terapêutica da Insuficiência Cardíaca

Artificial cardiac pacing in the treatment of congestive heart failure

Anísio Alexandre Andrade PEDROSAI, Martino MARTINELLI FILHOII, Roberto COSTAIII

INTRODUÇAO

A insuficiência cardíaca congestiva (ICC) vem se tornando um dos maiores problemas de saúde publica mundial, acometendo pelo menos 15 milhoes de pessoas. Apesar de todos os avanços terapêuticos, a mortalidade por doenças cardiovasculares ainda permanece elevada e a taxa de transplantes cardíacos ainda é muito baixa.

O tratamento medicamentoso inclui medidas definitivas balizadas nos resultados de ensaios clínicos muito bem desenhados e atualmente, além do uso consagrado de digitálicos e diuréticos, é absolutamente mandatório o uso dos inibidores de ECA, do espironolactona e dos beta-bloqueadores.

A terapêutica invasiva, representada pela cardiomioplastia, tornou-se uma alternativa para os pacientes nao controlados pelo tratamento clínico, e encontra-se em desenvolvimento o coraçao artificial ainda que com resultados pouco animadores até o momento.

A estimulaçao cardíaca artificial para o tratamento da ICC teve início em 1990, com a adequaçao do intervalo AV1, evoluiu para a estimulaçao multi-sítio e desde entao vem apresentando resultados promissores. A estimulaçao biventricular tem demonstrado vantagens clínicas quando avaliada sob o ponto de vista da classe funcional (NYHA), da qualidade de vida e parâmetros hemodinâmicos2.

Estimulaçao Dupla-Câmara na terapêutica da Insuficiência Cardíaca Congestiva: O Papel do Sincronismo Atrioventricular

Os primeiros relatos de intervençoes terapêuticas para o controle da insuficiência cardíaca iniciaram-se em 1990 com o estudo de Hochleitener e cols.1 que acompanhou uma série de 16 pacientes portadores de cardiomiopatia dilatada idiopática, disfunçao ventricular severa e insuficiência cardíaca classe funcional III e IV, refratários às medicaçoes e sem critérios primários para o implante de marcapasso. Todos foram submetidos ao implante de marcapassos atrioventriculares (DDD,C) com intervalo atrioventricular (AV) curto e fixo de 100 ms. Os resultados a curto prazo demonstraram melhora importante da classe funcional de 3,6 para 2,1±0,5, com aumento da fraçao de ejeçao (FE) de 16±8 para 26±9% (p<0,001). Observou-se também a melhora dos parâmetros ecocardiográficos (diâmetro diastólico do átrio e ventrículo esquerdos), resultados que caracterizaram o início de uma nova era na estimulaçao cardíaca artificial.

Tais achados, entretanto, nao foram reproduzidos na avaliaçao tardia do mesmo grupo de pacientes, empreendida após dois anos, em que ocorreram 10 óbitos, 9 deles por morte súbita. O entusiasmo inicial de Hochleitner e cols. diminuiu consideravelmente após com a publicaçao dos estudos subsequentes, de Gold e cols.3 e Linde e cols.4, que nao demonstraram melhora significativa da classe funcional e da FE no período de 1,3 e 6 meses, assim como nao ocorreram modificaçoes significativas do débito cardíaco e pressao capilar pulmonar nos pacientes com características clínicas e hemodinâmicas similares.

Após vários estudos, concluiu-se que nao era recomendável o uso rotineiro da estimulaçao cardíaca artificial com intervalo AV curto e fixo para portadores de miocardiopatia dilatada e insuficiência cardíaca sem indicaçao clássica de marcapasso por bradiarritmia. Por outro lado, nos casos de bloqueios avançados e associados à insuficiência cardíaca, a estimulaçao atrioventricular ajustada através da ecocardiografia, adequando o enchimento ventricular à contraçao atrial (padrao E/A de fluxo transmitral ao doppler) através da variaçao do intervalo AV, mostrou-se útil na prática clínica e de fácil acesso no atendimento de rotina.

A melhora observada na performance cardíaca fundamenta-se no fato que de 30 a 53%4,5 dos pacientes com disfunçao ventricular severa apresentam intervalo PR >200ms (bloqueio AV 1º grau), o que leva ao assincronismo atrioventricular. Além disso, outro achado freqüente nesses pacientes é o retardo na conduçao interatrial. Combinados, esses distúrbios podem levar à pseudo-síndrome do marcapasso, com retardo da contraçao atrial esquerda em relaçao ao fechamento da válvula mitral, resultando em distensao importante do átrio esquerdo, ativaçao neuro-humoral, aumento da pressao no sistema venoso pulmonar, piora do enchimento ventricular esquerdo e, conseqüentemente, da funçao sistólica ventricular.

Em 1995, Nishimura e cols.5 estudaram 15 pacientes com disfunçao ventricular severa e distribuiu-os em 2 grupos de acordo com intervalo PR (grupo I > 200 ms e < grupo II 200 ms). Observou-se que aqueles com intervalo longo (média de 283 ms) apresentavam melhora do débito cardíaco (cerca de 38%) após a adequaçao do intervalo AV, além de aumento da pressao de enchimento ventricular esquerdo e do tempo de enchimento diastólico (p=0,003). Entretanto, os casos com intervalo AV <200 ms (grupo II) apresentavam piora do débito cardíaco.

Um estudo realizado no InCor em 1997, com 25 portadores de insuficiência cardíaca de grau avançado de várias etiologias, acompanhados durante 18 meses, demonstrou que os mesmos obtinham melhora clínica satisfatória, mais evidente nos pacientes com maiores intervalos PR previamente ao implante. Houve necessidade de reprogramaçoes periódicas para a manutençao da referida melhora, corroborando os achados a favor da adequaçao do intervalo AV nos portadores de marcapasso atrioventricular indicados por bradiarritmias.


O ASSINCRONISMO VENTRICULAR NA FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

Em 1985, Park e cols. demonstraram a importância da seqüência de ativaçao ventricular normal, com preservaçao dos tempos diastólicos e sistólicos ventriculares, no comportamento hemodinâmico do ventrículo esquerdo, tanto em animais quanto em humanos6.

A interrupçao da seqüência de ativaçao ventricular através da estimulaçao artificial do ventrículo direito pode proporcionar o aumento da duraçao do complexo QRS e, em alguns casos, piora da funçao ventricular, reduçao do débito cardíaco, alteraçoes no mecanismo de relaxamento ventricular, com aumento do estresse da parede miocárdica e piora da funçao diastólica do ventrículo esquerdo em razao das alteraçoes temporais da fase de relaxamento7-11. Esses achados assemelham-se à condiçao clínica dos portadores de distúrbios intraventriculares do tipo bloqueio de ramo esquerdo (BRE).

Wilensky e cols.12 demonstraram que 82% dos pacientes que evoluíram para o óbito por insuficiência cardíaca grave apresentaram piora progressiva da conduçao intraventricular com aumento significativo do complexo QRS (p<0,0001). Em 29% dos casos, a presença de BRE também estava associada à piora hemodinâmica. Grines e cols.8 corroboraram esses achados e a duraçao do complexo QRS tornou-se um fator prognosticador de maior mortalidade em portadores de cardiomiopatia dilatada Idiopática13.

Os primeiros estudos que demonstraram as conseqüências hemodinâmicas da ativaçao ventricular anormal (distúrbio da conduçao intraventricular) na miocardiopatia dilatada foram realizados por Grines e cols.8 e Xiao e cols.14, que documentaram a piora da pressao de pulso do ventrículo esquerdo (VE) e o aumento da duraçao da regurgitaçao mitral ao ecocardiograma. Foi demonstrado que a piora da contratilidade e do relaxamento do ventrículo esquerdo, assim como a performance sistólica do VE estavam diretamente relacionados ao aumento da duraçao do complexo QRS, como decorrência do assincronismo interventricular e da perda da contraçao septal.

Na ultima década, valendo-se de parâmetros ecocardiográficos (pico de velocidade na aorta e tempo de aceleraçao médio na aorta), assim como de métodos cintilográficos (ventriculografia radioisotópica), Rosenqvist e cols.15 criaram em um estudo agudo o comprometimento hemodinâmico comparativo de um mesmo paciente sob diferentes modos de estimulaçao cardíaca (AAI, DDD e VVI). Observou-se piora hemodinâmica significativa na vigência da estimulaçao do ventrículo direito (DDD ou VVI) sugerindo que a alteraçao da seqüência de ativaçao ventricular provocava, o assincronismo interventricular e o movimento paradoxal do septo, comprometendo as funçoes global e regional, assim como as modificaçoes do relaxamento ventricular seriam os principais fatores de deterioraçao hemodinâmica.

A seguir, Leslie Saxon e cols.16 comparou 40 pacientes portadores de insuficiência cardíaca com classe funcional média de 3,5 (NYHA) sob estimulaçao cardíaca artificial convencional por bradiarritmias, com um grupo semelhante nao submetido à estimulaçao cardíaca. Demonstraram que o grupo sob estimulaçao apresentou piora hemodinâmica significativa e progressiva, com maior incidência de óbitos e de indicaçao de transplantes cardíacos de urgência em 1 ano de seguimento (49% versus 15%). A partir desse estudo, vários questionamentos surgiram a respeito do papel da estimulaçao convencional (ventrículo direito) na manutençao ou piora da insuficiência cardíaca. Baller e cols.17 confirmaram esses aspectos negativos da estimulaçao em VD ao demonstrar a reduçao do consumo miocárdico de oxigênio em 18%. Por outro lado, verificou-se, sob estimulaçao AAI, que a performance cardíaca melhorava em 41 % se comparada à DDD (ventrículo direito).


O PAPEL DA ESTIMULAÇAO MULTI-SITIO NA TERAPEUTICA DA INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA.

Multi-Sítio de Ventrículo Direito


Os primeiros estudos realizados na tentativa de localizar o sítio do ventrículo direito (VD) que correspondia à melhor performance cardíaca foram os de Barin e cols.18 (1991), Giudici e cols.19 e Cock e cols.20 que demonstraram melhora do debito cardíaco (20 a 27%), ao comparar a estimulaçao da via de saída do ventrículo direito com o apex (p<0,002), em pacientes com funçao cardíaca normal.

Outra metodologia de estimulaçao do ventrículo direito desenvolvida por Cowell e cols.21 sugeria a utilizaçao da estimulaçao do septo interventricular próximo ao feixe de His, com a finalidade de provocar a despolarizaçao simultânea do ventrículo esquerdo (VE). Os resultados foram promissores, pois foi significativa a melhora obtida no débito cardíaco em 15 pacientes com funçao cardíaca deprimida (FE= 33±12%) (p<0,04). Entretanto o interesse prático da técnica foi limitado pela observaçao da alta prevalência de distúrbios da conduçao intraventricular nestes pacientes com cardiomiopatia dilatada e das dificuldades técnicas do método, com persistência do retardo na estimulaçao do VE.

Estudos realizados por Buckingham e cols.22 a partir de 1997, comparando a estimulaçao bifocal do VD (via de saída e apex), em pacientes com funçao cardíaca normal e posteriormente com funçao cardíaca deprimida23, nao demonstraram melhora significativa no débito cardíaco, no diâmetro diastólico do VE e dP/dT. Entretanto, a duraçao do complexo QRS foi reduzida sob a estimulaçao bifocal do VD. Esses resultados foram corroborados por Dupuis24 e Le Helloco e cols.25 em 1997. Entretanto recentemente Pachon e cols.26 obtiveram resultados hemodinâmicos e clínicos favoráveis em pacientes com as mesmas características submetidos a essa técnica de implante.


ESTIMULAÇAO BIVENTRICULAR

Bakker e cols.27 foram os primeiros a publicar um estudo avaliando o potencial da estimulaçao biventricular em portadores de disfunçao ventricular grave e bloqueio de ramo esquerdo, na tentativa de correçao do assincronismo ventricular presente nestes pacientes. Surpreendentemente, 4 dos 5 pacientes apresentaram melhora importante da classe funcional de ICC, após 3 meses de seguimento, com melhora da FE (8±2%) e reduçao do grau de insuficiência mitral em 2 pacientes. Cazeau e cols.28 também demonstraram resultados favoráveis sob estimulaçao biventricular: aumento de 20 a 25% do débito cardíaco, reduçao da pressao capilar pulmonar de 19 a 23%, reduçao do tempo de contraçao ventricular esquerda e aumento do tempo de enchimento ventricular.

Em 1998, Leclercq e cols.29 e Gras e cols.30 verificaram melhora do consumo de oxigênio (VO2 máx. de 11,2±3 para 15,3±3 - p<0,0001) sob ergoespirometria em pacientes com disfunçao ventricular severa, além do aumento do tempo de exercício (6,3±1,6 para 8,6±5 min - p<0,0001), após 6 meses de estimulaçao biventricular.

As modificaçoes neuro-humorais proporcionadas pela estimulaçao biventricular foram estudadas por Saxon e cols.31. Em trinta e dois pacientes com disfunçao ventricular grave (FE= 24±5%), pico de VO2 max. de 12,9 ± 4,3ml/kg/min, com dosagem de norepinefrina (NE) pré-implante de 689±354 pg/ml, observou uma reduçao >40% nos níveis de NE em 57% do pacientes sob estimulaçao biventricular, no período de 18 semanas, associada à melhora da classe funcional de ICC.

Nesta mesma linha de estudo, Auricchio e cols.32 publicarem recentemente os resultados agudos de 28 pacientes submetidos à estimulaçao biventricular, via minitoracotomia, demonstrando melhora significativa (p<0,05) da captaçao de oxigênio no pico de exercício (VO2 máx.), do teste de caminhada de 6 minutos e do escore de qualidade de vida, no período de 16 semanas após o implante.

Na tentativa de identificar parâmetros capazes de selecionar grupos de pacientes que melhor respondam à estimulaçao biventricular, alguns resultados conflitantes foram publicados. Leclercq e cols.33 demonstraram que quanto menor FE, maior a chance de ocorrer um comportamento favorável sob estimulaçao biventricular (p=0,036). Por outro lado, a largura do QRS, o intervalo PR e o eixo de ativaçao ventricular nao foram estatisticamente importantes. Auricchio e cols.32 demonstraram, em estudo agudo recente, que a duraçao do complexo QRS >150 ms foi o marcador isolado de melhor resposta hemodinâmica à estimulaçao biventricular, com alteraçoes significativas na funçao sistólica do VE, quando comparados aos pacientes com QRS <150 ms. Esses achados contribuiram para a melhor seleçao dos pacientes capazes de obter benefícios da estimulaçao multi-sítio biventricular.

Cazeau e cols.34 publicaram os achados relativos ao mais longo tempo de seguimento da literatura (aproximadamente 5 anos) em cerca de 50 pacientes, demonstrando melhora importante na classe funcional de ICC (NYHA) de 3,8 para 2,1 (média), assim como da qualidade de vida dos pacientes.

Em estudo iniciado em 1996 no InCor -HC FMUSP, foram selecionados 24 pacientes para o implante de um sistema biventricular (via epicárdio). Em 23, a câmara atrial foi estimulada e 1 era portador de fibrilaçao atrial crônica. Todos apresentavam bloqueio de ramo esquerdo, com disfunçao ventricular severa (FE variando entre 18 a 39%, média: 31,78 ± 4,49), classe funcional de ICC foi IV em 14 pacientes e classe III em 10, no início do estudo. A duraçao do complexo QRS variou de 124 a 210ms (média: 180), com intervalo PR entre 160 a 360ms (média: 229).

Após um seguimento médio de aproximadamente 18 meses, documentou-se uma melhora significativa da classe funcional de ICC (NYHA) com reduçao média significativa de 1,3 pontos (de 3,4 para 2,1; p<0,05), assim como da duraçao média do complexo QRS sob estimulaçao biventricular (217ms para 190ms, p=0,0078) em comparaçao com a convencional. Em relaçao à avaliaçao da funçao sistólica do ventrículo esquerdo ao ecocardiograma, notou-se uma tendência à melhora da FE sob estimulaçao biventricular (p=0,06). Esses achados sao similares aos publicados por Bakker e cols.35 recentemente, evidenciando uma reduçao significativa da classe funcional de ICC, aumento da capacidade funcional e melhora tanto dos parâmetros de funçao sistólica (FE VE e dP/dT) como diastólica do VE a longo prazo.

Durante seguimento, observaçoes isoladas demonstraram o desaparecimento da arritmia ventricular após as reprogramaçoes do sistema de uni para biventricular. Tais achados direcionaram os estudos para a avaliaçao da incidência da arritmia ventricular pré e pós estimulaçao biventricular e a sua correlaçao com a classe funcional de ICC, considerando-se que a arritmia ventricular é tida como fator prognosticado isolado de uma mortalidade mais elevada.

A análise dos resultados do Holter de 14 pacientes36 demonstrou um valor médio de extrassístoles ventriculares (EV)/24h de 14047,44 (78 a 47954 EV/24h) e 10 a 3093 episódios de taquicardia ventricular nao sustentada (TVNS) pré-implante. Após 6 meses de estimulaçao biventricular, associada à melhora da classe funcional de ICC, ocorreu uma reduçao significativa na incidência média de EV/24h para 3655,3 (88 a 8354 EV/24h) e 12 a 72 episódios de TVNS (Gráficos 1 e 2).


Gráfico 1 - Extrassistoles Ventriculares / 24h


Gráfico 2 - Taquicardia Ventricular Nao Sustentada / 24h.



Nesse estudo também foi observado importante achado de interesse em saúde pública: reduçao significativa (p=0,006) do índice de re-internaçoes/ano comparando as evoluçoes pré e pós-implante do sistema biventricular, achado semelhante ao publicado por Auricchio e cols.32.

Em relaçao ao procedimento cirúrgico, dos 24 pacientes submetidos ao implante do sistema biventricular por minitoracotomia, observou-se um único caso de infecçao por broncopneumonia e empiema pleural. Cinco pacientes apresentaram aumento do limiar de estimulaçao ventricular, corrigível por reprogramaçao em 4 casos e 1 que necessitou nova abordagem para reposicionamento do eletrodo do VE. Tais achados sao compatíveis com os dados da literatura que evidenciam baixa incidência de complicaçoes nesta técnica.


CONCLUSOES E PERSPECTIVAS FUTURAS

Os estudos comparativos entre a estimulaçao cardíaca convencional e a multi-sítio para os portadores de cardiomiopatia dilatada e insuficiência cardíaca indicam resultados promissores para a estimulaçao biventricular. Nao obstante, há necessidade de análise crítica, porque a casuística dos principais estudos é muito reduzida e o tempo de seguimento ainda é considerado curto. Ademais, a experiência atual está principalmente embasada nos achados da estimulaçao epicárdica via minitoracotomia, que até o momento demonstrou baixos índices de complicaçoes.

O recente aperfeiçoamento dos eletrodos endocavitários, com menores diâmetros, maior maleabilidade e possibilidade de estimulaçao catódica, têm estimulado o interesse de vários grupos para iniciar uma nova era da estimulaçao multi-sítio, com resultados mais promissores. Assim, surgiram vários estudos prospectivos, randomizados, multicêntricos e com maior casuística (PATH-CHF, VIGOR-CHF, InSync Trial, VENTAK-CHF, e MIRACLE) atualmente em andamento, cujos resultados certamente deverao fornecer dados cientificamente consistentes.


REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1 Hochleitner M, Hörtnagl H, Ngc K, Hortnagl H, Gschnitzer F, Zechmann W. Usefulness of physiologic dual-chamber pacing in drug-resistant idiopatic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol 1990; 66:198-202.

2 Cazeau S, Leclercq C, Gras D, et al. 4-year experience of biventricular pacing for congestive heart failure PACE 1998; 21:791.

3 Gold MR, Feliciano Z, Gottlieb SS, Fisher ML. Dual-chamber pacing with a short atrioventricular delay in congestive heart failure: a randomized study. J Am Coll Cardiol 1995; 26:967-73.

4 Linde C, Gadler F, Edner M, Nordlander R, Rosenqvist M, Ryden L. Results of atrioventricular synchronous pacing with optimized delay in patients with severe congestive heart failure. Am J Cardiol 1995; 75:919-23.

5 Nishimura RA, Hayes DL, Holmes DR, Tajik AJ. Mechanism of hemodynamic improvement by dual-chamber pacing for severe left ventricular dysfunction: an acute Doppler and catheterization study. J Am Coll Cardiol 1995; 25:281-8.

6 Park RC, Little WC, O'Rourke RA. Effect of alterations of left ventricular activation sequence on the left ventricular end systolic presure-volume relationship in closed-chest dogs. Cric Res 1985; 57:706.

7 Bramlet D, Morris KG, Coleman RE, Albert D, Cobb FR. Effects of rate-dependent left bundle branch block on global and regional left ventricular function. Circulation 1983; 5:1059-65.

8 Grines C, Bashore T, Boudoulas H, Olson S, Shafer P, Wooley CF. Functional abnormalities in isolated left bundle branch block. Circulation 1989; 79:845-53.

9 Askenazi J, Alexander JH, Koenigsberg DI, Belic N, Lesch M. Alteration of left ventricular performance by left bundle branch block simulated with atrioventricular sequential pacing. Am J Cardiol 1984; 53:99-104.

10 Bedotto JB, Grayburn PA, Black WH, Raya TE, McBride W, Hsia HH, Eichhorn EJ. Alterations in left ventricular relaxation during atrioventricular pacing in humans. J Am Coll Cardiol 1990; 15:658-64.

11 Zile MR, Blaustein AS, Shimizu G, Gaasch WH. Right ventricular pacing reduces the rate of ventricular relaxation and filling. J Am Coll Cardiol 1987; 10:702-9.

12 Wilensky RL, Yudelman P, Cohen AI, Fletcher RD, Atkinson J, Virmani R, Roberts WC. Serial electrocardiographic changes in idiopathic dilated cardiomyopathy confirmed at necropsy. Am J Cardiol 1988; 62:276-83.

13 Unverferth DV, Majorien RD, Moeschberger ML, Baker PB, Ferters JK, Leier CV. Factors influencing the one-year mortality of dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol 1984; 54:147-52.

14 Xiao HB, Brecker SJD, Gibson DG. Effects of abnormal activation on the time course of the left ventricular pressure pulse in dilated cardiomyopathy. Br Heart J 1992; 68:403-7.

15 Rosenqvist M, Isaaz K, Botvinick EH, et al. Relative importance of activation sequence compared to atrioventricular synchrony in left ventricular function. Am J Cardiol 1991; 67:148-56.

16 Saxon LA, Stevenson WG, Middlekauff HR, Stevenson LW. Increased risk of progressive hemodynamic deterioration in advanced heart failure patients requiring permanent pacemakers (abstract). Am Heart J 1993; 125:1306.

17 Baller D, Wolpers HG, Zipfel J, BretscheiderHJ, Hellige G. Comparison of the effects of right atrial, right ventricular apex and atrioventricular sequential pacing on myocardial oxygen consumption and cardiac efficiency: a laboratory investigation. PACE 1988; 11:394-403.

18 Barin ES, Jones SM, Ward DE, Camm AJ, Nathan AW. The right ventricular outflow tract as an alternative for permanent pacing site: long-term follow-up. PACE 1991; 14:3-6.

19 Giudici M, Thornburg GA, Buck DL, Longo C, McCormick W, Sutton J. Right ventricular outflow tract permanent pacing provides long-term improvement in cardiac output: evaluation of chronic implants (Abstract). PACE 1994; 17:819.

20 DeCock C, Meyer A, Kamp O, Visser CA. Hemodynamic benefit of right ventricular outflow tract pacing in patients with atrial fibrillation and slow ventricular response selected for VVIR pacing (Abstract). PACE 1995; 18:847.

21 Cowell R, Morris-Thurgood J, Isley C, Paul V. Septal short atrioventricular delay pacing: additional hemodynamic improvements in heart failure. PACE 1994; 17:1980-3.

22 Buckingham TA, Candinas R, Schläpfer J, Aebischer N, Jeanrenaud X, Landolt L, Kappenberger L. Acute hemodynamic effects of atrioventricular pacing at differing sites in the right ventricle individually and simultaneously. PACE 1997; 20:909-15.

23 Buckingham TA, Candinas R, Attenhofer C, et al. Systolic and diastolic function with alternate and combined site pacing in the right ventricle. PACE 1998; 21:1077-84.

24 Dupuis JM, Victor J, Pézard P, Tadci A. Comparison of permanent right ventricular apex (RVA) pacing with right outflow tract (RVOT) and double right ventricular (DRV) pacing. PACE 1997; 20 (Supl):-1130.

25 Le Helloco A, Hacot JP, Lelong B, Laurent M, Almange C. Bifocal ventricular pacing compared to right ventricular outflow tract pacing in dilated cardiomyopathy. PACE 1997; 20(supl):1596.

26 Pachon JC, Albornoz, Pachon EI, Gimenes M, Medeiros PTJ, Sousa JEMR, Jatene AD. Reduction of mitral regurgitation by endocardial right ventricular bifocal pacing in cases of dilated cardiomyopathy. Progress in Biomedical Research 2000; 5:233-8.

27 Bakker PF, Meijburg H, Dejonge N, Mechelen RV, Wittkampf F, Mower M, Thomas A. Beneficial effects of biventricular pacing in congestive heart failure. PACE 1994; 17:820.

28 Cazeau S, Ritter P, Lazzarus A, Gras D, Mugica J. Hemodynamic improvement provided by biventricular pacing in congestive heart failure: an acute study. PACE 1996; 19:568.

29 Leclercq C, Pavin D, Carre F, Victor F, Lebreton H, Gras D, Mabo P, Daubert C. Permanent biventricular pacing improves exercise tolerance in patients with end-stage congestive heart failure. Archives des Maladies du Coeur et des Vaisseaux 1998; 91(III):64.

30 Gras D, Leclercq C, Cazeau S, et al. Biventricular synchronization for heart failure: the Val dOr and Rennes experience. Archives des Maladies du Coeur et des Vaisseaux 1998; 91(III):154.

31 Saxon LA, Kerwin WF, Demarco T, Chatterjee K, Bochmer J. The magnitude of sympatho-neural activation in advanced heart failure is altered with chronic biventricular pacing. Archives des Maladies du Coeur et des Vaisseaux 1998; 91(III):64.

32 Auricchio A, Stellbrink C, Block M, et al. Effect of pacing chamber and atrioventricular delay on acute systolic function of paced patients with congestive heart failure. Circulation 1999; 99:2993-3001.

33 Leclercq C, Cazeau S, Lebreton H, et al, Acute hemodynamic effects of biventricular DDD pacing in patients with end-stage heart failure. J Am Coll Cardiol 1998; 32:1825-31.

34 Cazeau S, Leclercq C, Gras D, Ritter P, Daubert C, Mabo P, Mugica J. 4-year experience of biventricular pacing for congestive heart failure. PACE 1998; 21:791.

35 Bakker PF, Meijburg HW, Devries JW, et al. Biventricular pacing in end-stage heart failure improves functional capacity and left ventricular function. J Intervencional Card Electrophysiol 2000; 4:395-404.

36 Martinelli M, Pedrosa A, Nishioka AS, Siqueira S, Tamaki W, Sosa E, Costa R. Biventricular pacing reduces frequency and complexity of ventricular arrhythmia in patients with congestive heart failure. PACE 2000;(in press).










I. Médico Assistente da Clínica de Marcapasso do Instituto do Coraçao (InCor) - HC FMUSP.
II. Médico Chefe da Clínica de Marcapasso do Instituto do Coraçao (InCor) - HC FMUSP.
III. Médico Chefe da Equipe de Cirurgia de Marcapasso do Instituto do Coraçao (InCor) - HC FMUSP.

Endereço para correspondência:
Dr. Anísio A. A. Pedrosa
Clínica de Marcapassos - InCor - HC FMUSP
Av. Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, 44
Sao Paulo - SP. Brasil - CEP: 05403-000
E-mail: mpa_anísio@incor.usp.br

Trabalho recebido em 11/2000 e publicado em 12/2000.

© Todos os Direitos Reservados 2020 - Departamento de Estimulação Cardíaca Artificial da Sociedade Brasileira de Cirurgia Cardiovascular