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Síncope no Idoso

Syncope in the elderly

Denise Tessariol HACHUL

RESUMO

Síncope é um sintoma muito freqüente na idade avançada. Ao contrário dos jovens, as síncopes em idosos geralmente sao multicausais e predominantemente de origem cardíaca ou neurológica, o que determina maior mortalidade nesta faixa etária. Além disso, relaciona-se à alta morbidade, especialmente decorrente de fraturas após as quedas. Para o sucesso do esclarecimento da causa, sua abordagem deve iniciar-se com o conhecimento das modificaçoes fisiológicas no controle do fluxo circulatório, que tornam o idoso mais susceptível à síncope. Neste artigo descreveremos os principais aspectos epidemiológicos, fisiopatológicos e clínicos relacionados à síncope em idosos, com o objetivo de facilitar o diagnóstico etiológico.

Palavras-chave: idosos, síncope

ABSTRACT

Syncope is a frequent symptom in elderly patients. In this patient population syncope usually has a multifactorial nature, mainly determined by cardiac or neurologic causes, which results in a high mortality rate. There is also an associated high morbibity secondary to fall-related injuries. Due to alterations in cardiovascular control of the circulation, older people are particularly vulnerable to the development of hypotension and syncope. Epidemiological, pathophysiological and clinical aspects of syncope in the elderly are reviewed in this article.

Keywords: syncope, elderly

CONSIDERAÇOES GERAIS

Síncope é a perda da consciência e do tono postural de caráter súbito, transitório e com recuperaçao espontânea. Resultante de hipofluxo cerebral crítico e autolimitado, tem etiologia variável e ampla1-3. A etiologia cardíaca relaciona-se ao pior prognóstico, independente da idade, com mortalidade anual de 18 a 33%. A incidência de morte súbita também á maior nos cardiopatas, podendo atingir 45% naqueles com insuficiência cardíaca de grau avançado2,3.

Síncope é responsável por cerca de 6% das internaçoes hospitalares, das quais 80% correspondem a indivíduos com mais de 65 anos de idade4-8. Estudos epidemiológicos norte-americanos, realizados na década de 80, demonstraram que a incidência de síncope na populaçao em geral é de 3 a 3,5%, com prevalência de 7/1000 em jovens e 56/1000 em idosos8. Em idosos institucionalizados, com média de 87 anos de idade, a incidência é de 6% e a prevalência de 23%, nao se observando diferença em relaçao à mortalidade, nesta faixa etária, entre as várias etiologias7.

Considerando-se as síncopes de causa nao-cardíaca ou indeterminada, entre os fatores de mau prognóstico destacam-se a idade avançada, a presença de insuficiência cardíaca congestiva e o sexo masculino9,10.

A idade avançada relaciona-se a maior risco nao somente no que se refere à mortalidade, como também à morbidade. Quedas ocorrem em 20% dos idosos, 10% das quais devem-se a síncopes. Injúrias físicas ocorrem em 17-35% dos pacientes com síncopes: injúrias mínimas em 10 a 29% e fraturas em 5 a 7%, as quais sao mais severas em idosos, causando maior comprometimento funcional e diminuiçao da expectativa de vida9.


SUSCEPTIBILIDADE DO IDOSO A SINCOPE

O que mais distingue o idoso do jovem com síncope é a multicausalidade. Devido às comorbidades (3,5 doenças crônicas por pessoa acima de 65 anos de idade), ao uso de múltiplos medicamentos, além das alteraçoes fisiológicas do sistema cardiovascular próprias da idade, os idosos sao menos capazes de compensar hipotensoes arteriais10-13.

O sistema de auto-regulaçao cerebral está comprometido na idade avançada, por alteraçoes anatômicas que levam a menor elasticidade vascular, mas também por alteraçoes funcionais, especialmente em idosos hipertensos. Vasoconstriçao cerebral paradoxal foi demonstrada durante síncope induzida por manobra vagal em pacientes com hipersensibilidade do seio carotídeo. Demonstrou-se também, nesta faixa etária, aumento da resistência cérebro-vascular no período pós-prandial, apesar da hipotensao que acompanha o processo digestivo, o que talvez favoreça a síncope pós-prandial.

A resposta baroreflexa é hipossensível na idade avançada. A influência vagal sobre o sistema cardiovascular está diminuída e - apesar do aumento relativo da atividade simpática - a cardioaceleraçao compensatória a quedas de pressao arterial está comprometida. Ocorrem também alteraçoes anatômicas no nó sinusal, por perda progressiva da celularidade e do nó atrioventricular, geralmente atribuída à calcificaçao dos anéis atrioventriculares, predispondo os idosos à bradiarritmias e aos distúrbios de conduçao.

Devido a modificaçoes neuro-humorais, existe maior perda de sódio e água pelos rins. Os níveis de renina e aldosterona diminuem com a idade e o fator natriurético atrial aumenta. Apesar do aumento da osmolaridade plasmática, nao ocorre aumento correspondente da sede, o que leva a uma hipovolemia crônica.

Existe um aumento relativo da resistência vascular periférica no idoso, talvez compensatório, na tentativa de manutençao do retorno venoso e débito cardíaco. Por isso, o uso de vasodilatadores e diuréticos, contrapondo-se a este mecanismo de defesa, facilita os eventos sincopais.

A disfunçao diastólica é bastante prevalente no idoso, mesmo na ausência de hipertrofia ventricular. Quaisquer alteraçoes do volume sangüíneo total e do retorno venoso podem comprometer ainda mais o enchimento diastólico e piorar o débito cardíaco. Por isso, vasodilatadores e diuréticos, contrapondo-se aos mecanismos de defesa, facilitam os eventos sincopais. O mesmo ocorre no caso da perda da sístole atrial provocado por arritmias.


PRINCIPAIS MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS

Entre os principais mecanismos fisiopatológicos envolvidos, podemos destacar: 1. diminuiçao súbita do débito cardíaco (síncopes cardíacas - bradi ou taquiarrítmicas, obstrutivas, isquêmicas e disfunçao de bomba); 2. queda abrupta da pressao arterial (hipotensao postural e síncopes reflexas) e 3. Aumento da pressao intra-craniana súbitos ou persistentes (tosse, evacuaçao, tumores) e doenças cerebrovasculares: especialmente no sistema vertebrobasilar e raramente no carotideano14.


SINCOPES CARDIACAS

Correspondem a 21 - 34% das causas em idosos. Incluem as taqui ou bradiarritmias, (20 a 25%), a estenose aórtica (4 - 5%) e a doença arterial coronária (2 - 6%)2,3,9,10.

Estenose aórtica é a cardiopatia estrutural mais freqüentemente associada à síncope no idoso. Acima de 85 anos de idade, 75% dos indivíduos apresentam calcificaçoes do anel aórtico e 6% apresentam estenose aórtica crítica. A síncope ocorre em 25% das estenoses aórticas sintomáticas, especialmente relacionadas a exercícios, mas também a reflexos neuromediados. As miocardiopatias hipertróficas podem provocar síncopes por mecanismo obstrutivo ou autonômico. Estenose aórtica - assim como a cardiopatia hipertrófica-aumentam a susceptibilidade a arritmias, neste caso aumentando o risco de morte súbita10.

A embolia pulmonar, uma importante causa de síncope no idoso em período pós-operatório, geralmente é subdiagnosticada.


SINDROMES HIPOTENSIVAS

Hipotensao postural


Definida como a queda da pressao arterial sistólica maior que 20 mmHg ou da diastólica maior que 10 mmHg, medida entre 1 e 3 minutos após assumir a postura ortostática, a prevalência de hipotensao postural aumenta com a idade e com os níveis de hipertensao arterial, atingindo 30% de idosos acima de 75 anos. Há controvérsias quanto ao aumento do risco de síncope em pacientes com hipotensao postural assintomática10,15,16.

Atribui-se à hipotensao pós-prandial uma importante causa de síncope em idosos. Ocorre geralmente uma hora e meia após a refeiçao e sua prevalência pode atingir 30%. Aumenta o risco de síncopes, quedas, insuficiência coronariana e acidentes vasculares cerebrais pós-prandiais por comprometimento dos mecanismos compensatórios à diminuiçao do fluxo causada pelo desvio do sangue para a regiao esplâncnica. Além disso, apresentam aumento da resistência cérebro-vascular, o que aumenta a vulnerabilidade à síncope9,10,16,17.

A prevalência de doenças sistêmicas que cursam com disfunçao autonômica também aumenta com a idade. Assim, a presença de doenças como a Síndrome de Parkinson e a Diabetes Mellitus aumentam o risco de síncope por hipotensao postural.

Síncopes Reflexas

O reflexo vasovagal caracteriza-se por desaceleraçao cardíaca e vasodilataçao arteriolar, com conseqüente hipotensao arterial. Todos os mecanismos que levam à síncope vasovagal têm como via final comum o aumento da estimulaçao vagal sobre o coraçao e a inibiçao do influxo simpático para o leito vascular, desencadeado em diversos sítios deflagradores.

1. Hipersensibilidade do Seio Carotídeo

A prevalência de hipersensibilidade do seio carotídeo na populaçao de idosos é de aproximadamente 10%, dos quais entre 5 a 20% apresentam síncope18,19. A síncope geralmente é abrupta, sem pródromos e associada a traumatismo físico. Nem sempre é possível relacioná-la a estimulaçoes locais ou movimento do pescoço e algumas vezes associa-se a aumento da pressao intratorácica. Estudos recentes mostram que grande parte dos chamados "drop-attacks" em idosos sao síncopes de causa cardiovascular, especialmente hipersensibilidade do seio carotídeo e hipotensao ortostática com amnésia pós-sincopal.

A hipersensibilidade do seio carotídeo acomete mais indivíduos com doença arterial aterosclerótica, ou após cirurgias ou irradiaçoes do pescoço. Apresenta-se sob a forma cardioinibitória (29%): definida como presença de pausa sinusal maior ou igual a 3 segundos ou bloqueio atrioventricular transitório durante estimulaçao do seio carotídeo; vasodepressora (37%): queda da pressao arterial sistólica maior que 50 mmHg (ou 30 mmHg em presença de sintomas) durante massagem do seio carotídeo; ou mista (34%): associaçao dos dois componentes.

2. Síncopes Situacionais

As síncopes miccionais, evacuatórias e tussígenas sao mais freqüentes em idosos devido ao já descrito comprometimento dos mecanismos compensatórios do controle circulatório. Normalmente o diagnóstico é feito pela anamnese, nao necessitando métodos subsidiários adicionais.

3. Síncope Neurocardiogênica

A síncope neurocardiogênica é menos freqüente em idosos do que em jovens. É um tipo de síncope vasovagal, cujo principal estímulo deflagrador é a ativaçao de receptores mecânicos intracardíacos, gerada por aumento da contratilidade miocárdica, mediada por estimulaçao simpática e pelo estresse ortostático20. As modificaçoes cardiocirculatórias próprias da idade explicam a menor incidência da origem neurocardiogênica em idosos com síncope inexplicada quando comparados aos jovens (16.6% vs. 48%, respectivamente)21-23.


ABORDAGEM DO IDOSO COM SINCOPE

A história e o exame físico sao responsáveis por hipóteses diagnósticas corretas em aproximadamente 50% dos casos de síncope, independente da faixa etária4,5,9.

A síncope no idoso é quase sempre multifatorial. O uso de vasodilatadores, diuréticos e antiarrítmicos deve ser questionado. Febre, inapetência e queda do estado geral podem indicar doenças sistêmicas concomitantes.

O fator desencadeante deve ser indagado. Síncope após esforço supoe causa cardíaca (obstrutiva, isquêmica ou arrítmica).

Bradiarritmias paroxísticas (por doença do sistema de conduçao ou neuromediadas) provocam síncope em postura indiferente, sem sintomas prodrômicos, com perda de consciência de curta duraçao, sem sintomas residuais, quase sempre associadas a traumatismo físico.

Ocorrência durante a madrugada ou no período da manha, após mudança postural ou exposiçao prolongada à postura ortostática, sugere disautonomia ou causa vasovagal. As síncopes situacionais sao facilmente diagnosticadas pela anamnese1-3,10. Relaçao com movimentos do pescoço sugerem hipersensibilidade do seio carotídeo ou insuficiência vertebro-basilar10,19.

O exame físico deve ser minucioso, com atençao para o estado geral, cognitivo, temperatura, estado de hidrataçao, coloraçao da mucosa. Deve incluir observaçao da marcha, equilíbrio, tremores e movimentos involuntários. Sinais localizatórios recentes devem ser investigados minuciosamente.

A medida da pressao arterial deve ser realizada em decúbito horizontal e entre um e três minutos após assumir a postura ortostática. É necessária a palpaçao dos pulsos periféricos para avaliaçao de regularidade do ritmo cardíaco extensiva aos quatro membros para verificaçao de simetria. Sopros carotídeos e cardíacos devem ser investigados.

A realizaçao de manobra vagal para pesquisa de hipersensibilidade do seio carotídeo é mandatória, exceto na presença de sopro carotideano ou evidência de doença cérebro-vascular. A massagem deve ser de no máximo 5 segundos, com intervalo de 1 minuto entre os dois lados, pois apesar de o componente cardioinibitório ser imediato, o vasodepressor pode iniciar-se até 30 segundos após a interrupçao do estímulo. O paciente deve estar monitorizado com eletrocardiograma e monitor de pressao arterial batimento a batimento para detecçao do componente vasodepressor. Caso a manobra seja negativa em decúbito horizontal, repete-se o mesmo procedimento a 60 ou 70 graus em decúbito ortostático, para sua sensibilizaçao19,24.

Suspeita de arritmia maligna, sinais de insuficiência cardíaca, sinais localizatórios recentes, traumatismo físico, hipotensao postural severa e idade avançada sao critérios para hospitalizaçao do paciente com síncope.

Apesar de isoladamente nao estabelecer diagnóstico de certeza, cerca de 50% dos pacientes com síncope apresentam alteraçoes eletrocardiográficas como sobrecargas, área inativa, alteraçoes do sistema de conduçao, alteraçoes da repolarizaçao ventricular ou arritmias, que orientam a investigaçao complementar25-27.

A partir desta avaliaçao preliminar, deve-se proceder a investigaçao específica cardiovascular, metabólica, neurológica ou psiquiátrica de acordo com a suspeita clínica.


AVALIAÇAO CARDIOVASCULAR

Na ausência de cardiopatia estrutural, a síncope de origem autonômica é mais freqüente. O teste de inclinaçao tem índice de positividade variável de acordo com a idade e o protocolo utilizado. Protocolos passivos prolongados apresentam especificidade maior que 90% e positividade de aproximadamente 50%21-23. Em idosos com síncope inexplicada, demonstrou-se maior incidência de síncopes cardíacas e neurológicas e menor incidência da origem neurocardiogênica, ao contrário dos jovens.

Uma vez constatada doença cardíaca estrutural, deve-se proceder à investigaçao cardiovascular minuciosa de acordo com a suspeita clínica25-27. O ecocardiograma e o cateterismo sao úteis na avaliaçao de funçao ventricular, hipocinesias segmentares e gravidade de valvopatias. Em hipótese de doença isquêmica coronariana, sugere-se estudos de perfusao e viabilidade miocárdica com esforço ou estresse farmacológico (na dependência da capacitaçao funcional de cada indivíduo), seguidos ou nao de coronariografia.

O teste ergométrico pode induzir taquiarritmias de origem isquêmica ou catecolamina-dependentes e também bloqueios atrioventriculares em casos de baixa reserva do sistema de conduçao. Baixa resposta cronotrópica ao esforço pode significar disfunçao sinusal intrínseca ou insuficiência autonômica.

A prevalência de arritmias no Holter de 24 horas é de cerca de 13%, especialmente supraventriculares. A correlaçao de alteraçoes no ECG ambulatorial com sintomas clínicos é de apenas 4% e 17% dos pacientes têm sintomas durante 24 horas de monitorizaçao, sem evidência de arritmia. No entanto, a presença de atividade ectópica ventricular repetitiva e complexa sugere etiologia arrítmica. O monitor de eventos com memória circular aumenta a possibilidade diagnóstica para até 25% em um mês de monitorizaçao, mas requer a ajuda de familiares ou capacitaçao do paciente para gravaçao28.

As principais indicaçoes de estudo eletrofisiológico endocavitário para pacientes com síncope inexplicada sao: evidência de infarto prévio, disfunçao ventricular, bloqueios atrioventriculares e/ou de ramo, atividade ectópica ventricular repetitiva ao Holter de 24 h, ECGAR positivo e, finalmente, no caso de múltiplas recorrências após investigaçao nao-invasiva minuciosa29.

Finalmente, um recurso recente para investigaçao de síncope inexplicada é o monitor implantável de eventos com memória circular, especialmente para pacientes que nao apresentam recorrências muito freqüentes. Estudo recente demonstrou que 58% dos pacientes apresentaram recorrência nos primeiros 6 meses de monitorizaçao e 68% em seguimento médio de 10 meses com apenas 8% de falha de ativaçao, diminuindo significativamente o custo com a investigaçao e o tratamento da síncope inexplicada30.


TRATAMENTO

Correçao da hipovolemia, hipoexemia e anemia, além do tratamento de possível doença sistêmica ou infecciosa sao as primeiras medidas para o controle dos sintomas. Deve-se suspender ou diminuir a dose de medicamentos hipotensores ou com efeitos pró-arrítmicos sempre que possível.

O manuseio da doença de base inclui:

1. Medidas gerais: meias elásticas, mudança postural lenta, alimentaçao fracionada, recondicionamento postural geral.

2. Farmacoterapia: digitálicos, betabloqueadores, antianginosos, antiarrítmicos, anticoagulantes, antiagregantes, expansores plasmáticos, alfa-agonistas, antidepressivos.

3. Revascularizaçao coronariana ou carotideana.

4. Correçao de valvopatias.

5. Ablaçao por radiofreqüência de arritmias com circuitos definidos ou do nó atrioventricular em caso de arritmia supraventricular com controle precário da freqüência ventricular.

6. Implante de marcapasso.

7. Implante de cardioversores-desfibriladores.


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Médica-assistente, responsável pelo Ambulatório de Síncope e Laboratório de Avaliaçao Autonômica da Unidade de Arritmia do Instituto do Coraçao do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de Sao Paulo e médica do Setor de Eletrofisiologia do Hospital Israelita Albert Einstein de Sao Paulo - SP.

Endereço para correspondência:
Instituto do Coraçao (Incor) - Unidade de Arritmia
Av. Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, 44
SP - SP - CEP: 05403-000

Trabalho recebido em 02/2001 e publicado em 03/2001.

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