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Artigo Original

Estimular ou sentir o átrio, salvo contra-indicaçao:... Regra de ouro da estimulaçao cardíaca dos anos 90

The atrium should be paced/sensed unless contraindicated ... The golden rule of cardiac pacing in the nineties

S. Serge BAROLDI, Jacques MUGICAII

RESUMO

Do ponto de vista da hemodinâmica, a estimulaçao ventricular é ruim. Ela cria o que chamamos, após 20 anos de estudos, de Síndrome do Marcapasso (SMP), um conjunto de sintomas ocasionados pela perda do sincronismo atrioventricular (AV). A SMP sobrevem aos pacientes com distúrbios da conduçao AV ou sino-atrial. Aparece mais freqüentemente nos casos de conduçao ventrículo-atrial (V A) retrógrada, mas também quando as sístoles atriais e ventriculares estao dissociadas. A SMP pode ser prevenida graças à manutençao do sincronismo AV e deveria ser considerada uma complicaçao do passado. No início da estimulaçao ventricular monocâmara, pensávamos que somente 15% dos pacientes desenvolveriam uma SMP e que um caso em dois se apresentaria sob uma forma severa. Na realidade, na época de estimuladores de demanda, nao dispunhamos de elementos de comparaçao: - somente as SMP muito graves eram identificadas. A incidência da SMP parece atualmente mais alta do que pensávamos: a maior parte dos pacientes prefere a estimulaçao dupla-câmara à monocâmara. Um pequeno número de pacientes nao sente a diferença quando mudamos o modo de estimulaçao. A SMP pode igualmente sobrevir ao esforço, na estimulaçao ventricular com resposta de freqüência (VVI R), que nao traz as mesmas vantagens da estimulaçao dupla-câmara. Nos casos das disfunçoes sinusais, a estimulaçao ventricular, comparada à estimulaçao atrial mono ou dupla-câmara, é a origem de uma taxa mais importante de fibrilaçao atrial (FA) crônica, de embolia, de acidente vascular cerebral, de aumento do índice cardio-torácico, de hipertrofia atrial esquerda, de insuficiência cardíaca e de mortalidade. Trabalhos recentes indicam que a estimulaçao atrial pode igualmente prevenir a FA paroxística nos casos da Síndrome bradi-taqui. A despeito das vantagens da estimulaçao atrial, em cerca de 70 a 80% das primo-implantaçoes sao utilizados estimuladores monocâmaras ventriculares, com ou sem resposta de freqüência. O átrio deve ser estimulado ou sentido, salvo contra-indicaçao. Esta deve ser considerada a regra de ouro da estimulaçao cardíaca dos anos 90, levando em conta as maiores vantagens hemodinâmicas e eletrofisiológicas oferecidas pela estimulaçao atrial. As controvérsias, sempre atuais, concernentes à pouca contribuiçao da sístole atrial ao esforço, face ao aumento da freqüência, nao devem obscurecer o fato importante que é manter o sincronismo AV ao repouso. Os objetivos da estimulaçao cardíaca dos anos 90 devem ser: 1) restabelecer uma hemodinâmica normal ou subnormal, tanto no repouso como ao esforço, e aumentar a qualidade de vida; 2) fazer evoluir favoravelmente a história natural das diferentes patologias que necessitam de uma estimulaçao e reduzir de forma significativa as taquiarritmias atriais e suas complicaçoes tromboembólicas na Doença do Nó Sinusal.

Palavras-chave: estimulaçao cardíaca, marcapasso, arritmia atrial, estimulaçao monocâmara, estimulaçao dupla-câmara, sensor

ABSTRACT

The adverse hemodynamic consequences of single lead ventricular pacing, now called the pacemaker syndrome (PS), were first recognized over twenty years ago and consist of symptoms and signs caused by inappropriate timing of A and V contractions. Patients with either AV block or sick sinus syndrome can develop the PS which occurs more commonly in the presence of retrograde ventriculoatrial conduction than with random timing of A and V activity. The PS can be prevented by maintaining AV synchrony and should be considered a complication of the past. Early experience with single-lead V pacing suggested that only 15% of patients would develop symptoms suggestive of the PS with about half exhibiting its full-blown form. However, in the past with only VVI systems and no basis for comparison, only patients with the more severe symptoms were identified. The true incidence of PS seems higher than previously realized because most patients with dual-chamber pulse generators prefer the dual-chamber to the VVI mode with only a small number showing no preference. Furthermore, the PS can also occur specifically during exercise in the VVIR mode. In the last few years, many important retrospective and non-randomized studies focusing mostly on the sick sinus syndrome have demonstrated convincingly that atrial pacing (single lead atrial or dual-chamber) improves the quality and duration of life when compared to single lead ventricular pacing. Single chamber ventricular pacing in the sick sinus syundrome when compared to atrial or dual-chamber pacing, is associated with a greater incidence of chronic atrial fibrillation, embolization, stroke, increase in the cardiothoracic ratio and left atrial size, congestive heart failure, and mortality. Preliminary but mounting evidence suggests that atrial pacing may also prevent attacks of paroxysmal atrial fibrillation in the bradycardia-tachycardia syndrome. In 1984, a task force from the North American Society of Cardiac Pacing and Electrophysiology suggested that DDD pulse generators are indicated in 60-80% of all implants. Vet, in the U.S., where single lead atrial pacing is hardly ever used, only about 1/3 of new pacemaker implantations presently consist of dual-chamber devices. Despite the advantages of atrial pacing, about 70-80% of all new pacemaker implantations worldwide still consist of VVI or VVIR devices. Many workers and the British Pacing and Electrophysiology Group have stated categorically that the VVI and VVIR modes are now contraindicated in all sick sinus syndrome patients. Furthermore, the Bristish Pacing and Electrophysiology Group has also indicated that atrial fibrillation/flutter with AV block or slow ventricular response constitutes the only indication for the VVI and VVI R pacing modes. Although we generally agree with this recommendation, we believe that single lead ventricular pacing in the absence of atrial fibrillation still has a place in the occasional patient with rare episodes of bradycardia (providing a safety net or backup pacing). Replacement of a depleted VVI pacemaker with another VVI or VVIR unit is not unreasonable in many asymptomatic patients. Single lead ventricular pacing may also appropriate in patients who are incapacitated and inactive as well as those with other medical problems associated with a short life expectancy. When deciding the type of pacemaker to be selected, three basic questions should be asked and a simple algorithm followed. The first question should be "What is the status of the atrium and can it be paced and/or sensed ?". The continuing controversy concerning the basically unimportant contribution of AV synchrony to the cardiac output on exercise (as oppossed to the increase in heart rate) should not detract from the well-established and significant hemodynamic and electrophysiologic benefits of maintaining AV synchrony at rest. For this reason, the statement "the atrium should be paced/sensed unless contraindicated" merits being called the golden rule of cardiac pacing in the nineties. The first question in then followed by two others: "Is there evidence of latent or overt AV block ?" (need for a ventricular lead), and "Is there atrial chronotropic incompetence ?" (need for a rate-adaptive pulse generator). Selection of the optimal pacing device or mode for the individual patient requires knowledge of pacemaker technology, cardiac electrophysiology, and hemodynamics. In the nineties, the aim of antibradycardia pacing shoud be (1) restoring of normal or near normal hemodynamics at rest and on exercise with enhancement of the quality of life, (2) to change favorably the natural history of the condition requiring pacing such as reduction of atrial tachyarrhythmias and their thromboembolic complications in the sick sinus syndrome.

Keywords: cardiac stimulation, pacemaker, atrial arrhythmia, single-chamber stimulation, dual-chamber stimulation, sensor

INTRODUÇAO

O recurso sistemático à estimulaçao monocâmara VVI é com toda certeza, em 1991, uma aberraçao25. Por outro lado, nem mesmo razoes clínicas e econômicas juntificam a implantaçao sistemática de estimuladores DDD e, sobretudo DDDR73.

A despeito das vantagens da estimulaçao atrial, 70 a 90% de todas as primo-implantaçoes efetuadas no mundo sao constituídas de estimuladores VVI ou VVIR23. Essa estimulaçao ventricular exclusiva, que nao leva em conta o átrio, resulta em aumento da morbidade e da mortalidade.

Eis aqui as 4 recomendaçoes do Grupo Britânico de Marcapasso e Eletrofisioloqia25: 1) é necessário estimular o ventrículo em caso de bloqueio AV instalado ou com risco de se instalar; 2) o átrio deve ser estimulado ou sentido na ausência de contra-indicaçao; 3) a resposta de freqüência é dispensável se o paciente é sedentário ou nao tem insuficiência cronotrópica; 4) o recurso da histerese pode ser interessante se a bradicardia é intermitente.

Estimular ou sentir o átrio, salvo em casos de força maior, é, a nosso ver, a regra de ouro a ser respeitada. Nós compartilhamos da opiniao dos britânicos: - a colocaçao de um eletrodo atrial se justifica, na ausência de flutter ou de FA crônica ou constante. Numerosos trabalhos retrospectivos recentemente publicados, direcionados principalmente para a Doença do Nó Sinusal (DNS), demostraram de maneira irrefutável que a estimulaçao atrial (mono ou dupla-câmara) melhora a duraçao e a qualidade de vidas5,64,85,93.

Os distúrbios do ritmo atrial intermitentes nao contra-indicam a estimulaçao atrial que, associada ou nao aos antiarrftmicos25, pode prevenir a FA paroxística nos casos de Síndrome bradi-taqui. Sua eficácia é muito mais controvertida em casos de FA de origem vagal, entidade descrita por COUMEL4,12,46,53,61,68,72.

Muitos argumentos clínicos e eletrofisiológicos falam a favor de se recorrer preferencialmente aos modos de estimulaçao que levam em conta o átrio. Os inconvenientes da estimulaçao monocâmara ventricular sao os fatores mais convincentes para a utilizaçao da estimulaçao atrial.

Inconvenientes da Estimulaçao Ventricular Monocâmara

Sao múltiplas as complicaçoes induzidas pela estimulaçao monocâmara ventricular, selecionadas nos casos de DNS: 1) SMP; 2) FA crônica; 3) Embolias periféricas; 4) Acidentes vasculares cerebrais; 5) Hipertrofia atrial esquerda; 6) Aumento do índice cardio-torácico; 7) Insuficiência cardíaca e 8) Aumento da mortalidades5,64,85,93.

Síndrome do Marcapasso

Descrita há mais de 20 anos, a SMP5 agrupa uma constelaçao de manifestaçoes clínicas, nao necessariamente associadas no mesmo doente (Ver Quadro 1).




SCHÜLLER e BRANDT recentemente propuseram uma nova definiçao95: "A SMP inclui todos os sintomas ou manifestaçoes clínicas, induzidas por uma má sincronizaçao entre as contraçoes atriais e ventriculares".

Esta nova definiçao é muito mais vasta que aquelas adotadas em 1984 e 1991 34,42 pelo American College of Cardiology e American Heart Association (ACC-AHA), que somente consideravam SMP as complicaçoes hemodinâmicas da estimulaçao ventricular exclusiva. Um modo de estimulaçao que nao o VVI e que esteja mal adaptado, ou um estimulador dupla-câmara mal programado, podem também gerar uma SMP95.

A SMP é mais freqüentemente induzida por uma conduçao retrógrada, mas pode também resultar da ausência de sincronismo entre o átrio e o ventrículov5,95. A incidência da conduçao retrógrada varia segundo a indicaçao eletrocardiográfica: a) DNS ou Síndrome do Seio Carotídeo Hipersensível (SSCH): 70 a 80%; b) Distúrbios da conduçao AV: 30 a 40%44.

Do total de portadores de marcapasso, 40 a 50% têm conduçao retróqrada20. Estimamos em geral que 15% desses pacientes desenvolverao uma SMP e, desses, 50% a forma severa5,26,77,95. Tratar uma DNS por estimulaçao ventricular pode induzir uma SMP mais incapacitante do que o distúrbio de ritmo inicial47.

Na época em que só dispunhamos de marcapassos VVI, somente os pacientes muito sintomáticos eram considerados portadores de SMP. A verdadeira incidência da SMP parece, na realidade, mais alta do que pensávamos. Só nos demos conta desse fato depois que pudemos variar o modo de estimulaçao nesses mesmos pacientes. HELDMAN et al.54 estudaram recentemente a incidência da SMP em 40 pacientes tratados com estimulaçao dupla-câmara (30 DDD e 10 DDI). Em 83% dos casos houve piora clínica quando mudou o modo de estimulaçao foi mudado para VVI; o mal-estar foi moderado ou tolerável em 65% dos casos, mas 42% dos pacientes nao suportaram mais que uma semana a estimulaçao VVI. Contrariamente, 18% nao notaram diferença significativa entre estimulaçao VVI ou dupla-câmara.

REDIKER et al.83 compararam a estimulaçao DDD e VVI em um estudo randomizado e cego envolvendo 19 pacientes. Em 63% dos casos houve preferência pela estimulaçao DDD.

Outros trabalhos31,41,63,72 demonstraram que a passagem do modo DDD para VVI pode gerar toda uma série de manifestaçoes clínicas como, por exemplo a insônia, que puderam ser correlacionadas posteriormente à falta de sincronismo AV. Os sintomas relatados nao sao sempre acompanhados de modificaçoes hemodinâmicas significativas19,100. Pacientes "assintomáticos", que nao se queixam de nada, sentem-se "melhor" quando passamos do modo VVI para DDD. Essa constataçao fala a favor de uma SMP sub-clínica99.

Certos pacientes, tratados por estimulaçao ventricular com resposta de freqüência e com conduçao retrógrada, mas sem SMP ao repouso, nao se beneficiam da aceleraçao ao esforço por causa da persistência da conduçao retrógrada.

Em estimulaçao VVIR a SMP pode sobrevir ao repouso ou ao esforço7,66,108-9. Conhecemos mal o que ocorre com a conduçao retrógrada ao esforço e é difícil prever a sua evoluçao24, Em estimulaçao VVIR as condiçoes de aparecimento de uma SMP sao muito variáveis. O esforço pode fazer aparecer uma SMP em diversas circunstâncias: 1) conduçao retrógrada constante, ao repouso e ao esforço, com estimulaçao permanente43,111; 2) conduçao retrógrada que aparece ao esforço quando, em razao de uma insuficiência cronotrópica, a estimulaçao ventricular é desencadeada109; 3) conduçao VA "dinâmica": a conduçao retrógrada nao aparece no repouso, apesar da estimulaçao permanente, mas unicamente ao esforço, sob a influência de catecolaminas ou outros fatores24.

Inversamente, a SMP pode desaparecer ao esforço se a conduçao retrógrada se interrompe quando a freqüência de estimulaçao se acelera.

Atualmente é fácil prevenir a SMP, que deve ser considerada como uma complicaçao do passado. Segundo PARSONNET & BERNSTEIN80 nas recomendaçoes do ACC-AHA, versao 1991 34, os pacientes que têm conduçao retrógrada constitue um grupo de alto risco, contra-indicando formalmente a estimulaçao ventricular com resposta de freqüência. Nao existe risco de aparecer uma SMP quando escolhe-mos O modo correto de estimulaçao e quando o marcapasso é programado corretamente".

O tratamento da SMP é fácil: deve ser restabelecido o sincronismo AV76-7. Nao é recomendável tentar suprimir a conduçao VA por meios farmacológicos22,60.

Nao existe uma fórmula segura que permita predizer o risco de aparecer a SMP antes do implante. Se a estimulaçao ventricular (com ou sem conduçao retrógrada) induz uma queda da pressao arterial igualou superior a 20 mmHg, o risco é alto: a utilizaçao de uma estimulaçao dupla-câmara é recomendável34,42,76-7.

Fibrilaçao Atrial Crônica

O fator determinante para o aparecimento de FA crônica (FAC), após o implante de marcapasso, incluídos todos os modos de estimulaçao, é a pré-existência de distúrbios do ritmo atria115,39,50. Muitos trabalhos que visam avaliar a influência do modo de estimulaçao sobre o aparecimento de uma FAC nao pesquisaram o prognóstico das taquiarritmias antes do implante, no curso natural da sua evoluçao. Qualquer que seja o caso, com ou sem a presença de distúrbios do ritmo antes do implante, a estimulaçao VVI parece ser muito mais arritmogênica que a estimulaçao AAI ou dupla_câmara16,49,69,91,93,103,105,112.

Os trabalhos que relacionam a DNS e o átrio instável antes do implante sao menos numerosos39,61,87,94,98. Encontramos uma maior incidência de FAC com estimulaçao VVI em todos os casos, menos em um98. O estudo de FEUER39 nao distingue o BAV da DNS.

Outros trabalhos buscaram avaliar a influência do modo de estimulaçao e da FAC, nos casos de DNS sem instabilidade atrial antes do implante55-6,87,94,96,98. Em um deles, com um grande número de pacientes e átrios estáveis, PARSONNET nao encontrou diferenças entre os modos de estimulaçao nos casos de BAV55. A FA surge na DNS mais freqüentemente com estimulaçao VVI que em dupla-câmara; a curva atuarial de 8 anos mostra uma taxa de 80% de FAC.

Cinco outros trabalhos abordam a DNS com átrio estável antes do implante56,87,94,96,98. Os resultados obtidos pela estimulaçao dupla-câmara variam conforme os autores: em dois artigos56,96 a taxa de FA é nitidamente reduzida com estimulaçao dupla-câmara; nenhuma diferença significativa entre estimulaçao ventricular e atrial é encontrada no terceiro trabalho87 e a ausência de FAC, qualquer que seja o modo de estimulaçao (VVI, AAI ou DDD) é o achado das duas últimas publicaçoes94,98.

Insuficiência Cardíaca

Em dois trabalhos, ALPERT et al.1,2 estudaram a influência do modo de estimulaçao sobre a insuficiência cardíaca (IC) e a sobrevida a longo prazo, um direcionado ao BAV e outro à DNS. Na ausência da IC no implante, em estimulaçao VVI e DDD a mortalidade é a mesma. Contrariamente, se existe uma IC antes do implante, a estimulaçao dupla-câmara reduz significativamente a mortalidade, qualquer que seja o distúrbio de conduçao (BAV ou DNS).

EDELSTAM37 chega a conclusoes similares: no caso de distúrbios da conduçao AV com presença de IC no momento do implante, a mortalidade é reduzida no modo VDD quando compara com a estimulaçao VVI. ROSENQVIST87 & STANGL98 avaliaram a incidência de IC após o implante do marcapasso, nos casos de DNS: ela é significativamente mais elevada em estimulaçao VVI do que em AAI. Inversamente, 3 trabalhos (sendo 2 provenientes do mesmo Serviço) nao colocam em evidência nenhuma diferença significativa entre a estimulaçao VVI e a AAI na mesma indicaçao93-4,112.

Acidentes Vasculares Cerebrais

Em comparaçao com a estimulaçao VVI, a estimulaçao AAI ou DDD reduz a freqüência dos acidentes vasculares cerebrais nos pacientes com DNS. Isso é relatado em 6 trabalhos61,78,91,93,103,112. Nenhuma diferença foi encontrada por 3 outras equipes16,96,98. ROSENQVIST87 encontrou diferenças significativas entre a estimulaçao VVI e a AAI, apenas nos casos de DNS com um átrio instável antes do implante.

Mortalidade

A estimulaçao ventricular VVI ou VVIR nao reduz a mortalidade nos casos de DNS e parece nao melhorar a sobrevida97, A mortalidade é significativamente mais baixa em estimulaçao atrial (AAI ou DDD) que em estimulaçao ventricular na DNS78,85,87,91,110 e insuficiência cardíaca antes do ímplante1,2,37.

STANGL98 encontrou uma mortalidade global comparável nas DNS tratadas por estimulaçao AAI e VVI, salvo quando existia uma insuficiência coronariana ou uma cardiopatia associada; nesses casos a estimulaçao atrial mostrou-se benéfica.

Inversamente, 3 outros estudos voltados para a DNS, nao observaram diferenças significativas na mortalidade, qualquer que fosse o modo da estimulaçao: VVI, AAI ou DDD16,96,112.

BYRD21 estudou a sobrevida, em um prazo de 44 meses, conforme o modo de estimulaçao utilizado, em 666 pacientes: nos 30% que receberam marcapassos VVI a taxa de sobrevida foi de 77%; nos 77% tratados com estimulaçao DDD essa taxa foi de 82%. Como nao havia sido feita a seleçao dos pacientes antes do implante, BYRD reconhece que é difícil chegar a uma conclusao nesse grupo de pacientes. Entretanto, a curva de sobrevida obtida pela estimulaçao dupla-câmara foi comparável ou mesmo superior à curva de sobrevida média da populaçao geral.

É pouco provável que o modo de estimulaçao com resposta de freqüência ao esforço melhore a sobrevida dos pacientes, pois a reduçao da mortalidade relatada na maior parte das publicaçoes estava associada a uma estimulaçao atrial sem resposta de freqüência.

Conduçao Retrógrada e Complicaçoes Tromboembólicas

A conduçao retrógrada nao tem como único inconveniente desencadear a SMP, já que pode também induzir distúrbios do ritmo atrial e complicaçoes tromboembólicas29,36. Essa é a razao pela qual certos autores consideram que a DNS com conduçao retrógrada contra-indica a estimulaçao VVI. Nos 45 pacientes com estimulaçao VVI tratados por EBAGOSTI 36, os distúrbios do ritmo atrial e os óbitos só aconteceram naqueles com conduçao VA.

CURZI29 comparou dois grupos de pacientes: os do Grupo A eram 110 pacientes tratados com estimulaçao VVI (DNS e BAV), com conduçao VA e seguimento de 85 meses, nos quais observou 28 complicaçoes tromboembólicas (14 durante o primeiro ano após o implante) e 5 FA; os do Grupo B, ou seja, 120 pacientes tratados com estimulaçao VVI, sem conduçao VA e seguimento de 124 meses, observou 4 complicaçoes tromboembólicas (nenhuma nos dois primeiros anos após o implante) induzidas pelo aparecimento de FA.

A Estimulaçao e a Sensibilidade do átrio sao Confiáveis?

Os problemas que enfrentamos no passado, como a instabilidade dos eletrodos atriais e a programaçao limitada dos marcapassos, estao atualmente resolvidos. As performances dos eletrodos atriais sao comparáveis aos dos ventriculares. A longo tempo a sensibilidade e a estimulaçao do átrio nao causam mais problemas21,92. O deslocamento dos eletrodos atriais é relativamente raro92. Falhas de sensibilidade atrial aparecem em 7 a 8% dos casos, mas é possível restabelecer a detecçao através da proqramaçao21,92 do marcapasso. Os eletrodos atriais bipolares suprimem o risco da detecçao dos potenciais musculares, permitindo a programaçao de sensibilidades atriais muito elevadas e a otimizaçao da detecçao da onda P. Os problemas de sensibilidade serao eliminados no futuro com a melhora dos eletrodos atriais e dos marcapassos.

As complicaçoes da estimulaçao dupla-câmara (reintervençao, deslocamento de eletrodo, infecçao, etc) nao diferem significativamente do que observamos na estimulaçao VVF4. Os melhoramentos dos circuitos resolveram as complicaçoes da estimulaçao dupla-câmara, tais como as taquicardias por reentrada eletrônica, crosstalk e taquicardias induzidas por distúrbios do ritmo atrial.

Como Explicar o Sucesso da Estimulaçao Ventricular Monocâmara?

Múltiplos argumentos sao usados para defender a estimulaçao ventricular exclusiva:

1) Inércia médica, com resistência às mudanças;

2) Custo inicial reduzido35, argumento sobre o qual é necessário contrapor o custo total, mais elevado, se a médio prazo a estimulaçao VVI se mostrar mal tolerada e necessitar uma atrializaçao secundária21:

3) Técnica de implante mais simples pois é utilizado um só eletrodo;

4) Complicaçoes iatrogênicas mais freqüentes em estimulaçao dupla-câmara, impondo reintervençoes, reprogramaçoes ou mesmo abandono do modo DDD;

5) Questionamento da importância de uma estimulaçao "fisiológica". Para um bom número de médicos, o benefício do sincronismo AV e da adaptaçao da freqüência, graças à detecao das ondas P, nao é suficiente para justificar a utilizaçao desses aparelhos sofisticados. A estimulaçao VVIR traria vantagens comparáveis aos sistemas dupla-câmaras18, Esta opiniao é reforçada por trabalhos que mostram o pequeno incremento hemodinâmico do sincronismo AV ao esforço. Esses artigos, publicados seguidamente pelos adeptos da estimulaçao VVIR, obscureceram as vantagens hemodinâmicas do sincronismo AV ao repouso6,38,58,62,79,90. Na época em que esses artigos foram escritos, nao podíamos comparar as estimulaçoes VVIR e DDDR;

6) Facilidade de seguimento dos marcapassos monocâmaras, por apresentarem programaçao mais simples;

7) Longevidade reduzida dos marcapassos dupla-câmara que sao maiores consumidores de corrente;

8) Em estimulaçao monocâmara, ausência de risco de taquicardias induzidas pela detecçao dos distúrbios do ritmo atrial e de desencadeamento de taquicardias por reentrada eletrônica.

Seleçao do Marcapasso

"A estimulaçao DDD deveria ser utilizada em 60 a 80% dos casos". Isto era o que preconizava o Grupo de Trabalho da NASPE em 1984 81. Apesar dessa posiçao, um doente em três recebe um marcapasso dupla-câmara nos EUA. Como existem poucos marcapassos monocâmaras ligados a eletrodos atriais, isso resulta que 2/3 dos pacientes sao estimulados em modo VVI. As proporçoes de dupla-câmara sao ainda mais baixa em outros países. Face a uma insuficiência sinusal cronotrópica, a estimulaçao VVIR (que pode acelerar a freqüência) pode trazer mais benefícios, ao esforço, que uma estimulaçao DDD (que mantem o sincronismo AV)13. De fato, a respeito da qualidade de vida a estimulaçao DDD, que restabelece ao repouso uma seqüência AV normal, melhor70. A estimulaçao VVIR pode melhorar a tolerância ao esforço, mas pode desencadear uma SMP ao repouso.

É difícil quantificar a contribuiçao do sincronismo AV ao esforço. As opinioes divergem sempre sobre o benefício hemodinâmico do sincronismo AV para esforços importantes. O débito cardíaco é essencialmente controlado pelo aumento da freqüência ventricular. As controvérsias concernentes ao benefício do sincronismo AV ao esforço nao deveriam constituir-se em argumento para diminuir o interesse da estimulaçao ou da detecçao atrial em repouso.

Diretivas da ACC-AHA (Ver Quadro 2)




Suas recomendaçoes nao sao claras: a versao de 1991 34, nao especifica que a estimulaçao VVI é contra-indicada na DNS e em caso de conduçao V A. Essa posiçao vai ao encontro das diretrizes do Grupo Britânico de Marcapasso e Eletrofisiologia e é reforçada por outros25,33,92,102. Por outro lado, o ACC-AHA afirma (Quadro 2) que "a estimulaçao VVIR é contra-indicada na presença de uma conduçao retrógrada ... ". Um bom número de autores pensam que a estimulaçao VVIR tem o mesmo resultado que a estimulaçao VVI.

É impróprio considerar, nas recomendaçoes de 1991, mas nao nas de 1984, que a conduçao retrógrada é uma contra-indicaçao (Classe III) da estimulaçao VDD e considerar, nas mesmas condiçoes, os modos DDI, DDIR, DDD e DDDR como aceitáveis (Quadro 3).




Estimulaçao Atrial Monocâmara

Apesar dos bons resultados obtidos com a estimulaçao monocâmara AAI e mais recentemente AAIR, para tratar as DNS com conduçao AV normal17,32,52,57,71,82,84,86,88-9,92, esta soluçao econômica tem pouco sucesso. A estimulaçao DDDR, mais complexa e mais onerosa, tem mais recursos. Alguns utilizam o DDDR sistematicamente nos casos de Síndrome bradi-taqui por diversas razoes: a)segurança ventricular, permitindo a prescriçao de medicaçao antiarrítmica que possa deteriorar a conduçao AV e a funçao sinusal33,48,101; b) no caso de taquiarritmias supra-ventriculares transitórias ou definitivas, os marcapassos DDDR podem ser programados DDI (DDIR) ou VVI (VVIR); c) sempre é possível programar um marcapasso DDDR em AAIR, tendo como opçao a programaçao dupla-câmara33.
Outros autores preconizam o implante de eletrodos atriais e ventriculares em pacientes com conduçao AV normal. Ligam o eletrodo atrial a um marcapasso monocâmara e deixam de reserva, desconectado, o eletrodo ventricular102.

Estimulaçao Dupla-Câmara com Eletrodo A V único

Os bons resultados relatados recentemente com marcapassos VDD conectados a um único eletrodo, o que permite a estimulaçao ventricular e a deteccao atrial e ventricular, nos levam a pensar que podemos tratar um BAV, com funçao sinusal normal, com este procedimento econômico e tecnicamente sedutor3,27-8,30,45,67,107. Devido à ausência de estimulaçao atrial podemos ver aparecer, ao repouso, estimulaçoes ventriculares nao precedidas de ondas P. Isso pode ser observado nos jovens ativos que têm uma bradicardia sinusal relativa, ao repouso65. Esses tipos de pacientes, pouco freqüentes, deveriam se beneficiar com uma estimulaçao DDD e nao VDD.

Observaçoes à parte, um BAV isolado, sem insuficiência sinusal cronotrópica, com ou sem conduçao retrógrada, ao nosso ver, pode se beneficiar com uma estimulaçao VDD, com eletrodo único, desde que se verifique através de Holter que nao existe bradicardia sinusal. Para evitar escapes ventriculares do marcapasso que podem gerar uma conducao VA, a freqüência de estimulaçao do marcapasso deve ser programada com valores mais baixo que a freqüência sinusal de base.

Estimulaçao Ventricular Monocâmara.

A estimulaçao ventricular exclusiva VVI ou VVVIR é contra-indicada na DNS. Esta diretriz do Grupo Britânico de Marcapasso e Eletrofísloloqía25 é reforçada pela opiniao de outros autores33,92,102. A única indicaçao da estimulaçao VVI ou VVIR é, segundo os britânicos o BAV com freqüência lenta, associado a um flutter ou a uma FA. Nos EUA somos mais maleáveis em relaçao às indicaçoes da estimulaçao VVI ou VVIR34. Certos autores consideram erroneamente que a estimulaçao VVIR é equivalente à dupla-câmara 34,51,104. Nada prova que a estimulaçao VVIR melhore a sobrevida obtida pela estimulaçao VVI.

Em geral compartilhamos a opiniao dos britânicos com algumas reservas: na ausência de FA, a estimulaçao ventricular monocâmara pode ser utilizada, em particular nos casos de episódios raros de BAV. Trocar um marcapasso de demanda já gasto por outro, com ou sem resposta de freqüência, parece-nos a conduta lógica nos numerosos pacientes assintomáticos. A estimulaçao VVI é também uma boa soluçao nos pacientes altamente restritos ou com baixa expectativa de vida, por diversas razoes.

Estimulaçao Antibradicardia e Taquiarritmias Supraventriculares Paroxísticas

A instabilidade atrial, associada a uma DNS, era considerada uma contra-indicaçao para a estimulaçao atrial ou dupla-câmara25. Isso já nao é preconizado atualmente. Face ao distúrbio do ritmo atrial, alguns marcapassos dupla-câmara sao concebidos para limitar a freqüência de estimulaçao ventricular, graças a diversos mecanismos9,11,75,106:

a) modo DDI (R) em que a detecçao do átrio bloqueia o circuito atrial, nao havendo risco de competiçao atrial (diferente do modo DVI) e nao deflagrando estimulaçao ventricular (diferente dos modos DDD e VDD)lO,4O. A freqüência de estimulaçao se mantém no valor programado ou naquele determinado pelo sensor (DDIR);

b) mudança automática do modo de estimulaçao e/ou diminuiçao da freqüência, que pode ser súbita ou progressiva, retornando ao normal quando a freqüência atrial volta a ser inferior à freqüência máxima programada9,11,75,106.

Parece que a estimulaçao atrial ou dupla-câmara com resposta de freqüência é mais eficaz para prevenir os distúrbios do rítmo atrial do que aqueles sem resposta de freqüência14,59. Em caso de ineficácia da estimulaçao atrial com freqüência nominal, tenta-se uma estimulaçao com 80 bpm67. Se isto nao é suficiente, a prescriçao de antiarrítmicos se justifica, com o objetivo de reduzir o risco embólico e controlar os distúrbios do ritmo, que respondem melhor à estimulaçao atrial ou atrioventricular do que a uma estimulaçao ventricular pura8,93, Um tratamento anticoagulante deve ser instituído nos casos de distúrbios mal controlados do ritmo atrial. A eficácia da aspirina em relaçao aos antivitaminicos K nao é ainda conhecida101.


CONCLUSAO

Três questoes devem ser colocadas antes da escolha do marcapasso a ser implantado48:

1) Qual é o estado do átrio ? O átrio pode ser estimulado e/ou sentido? Essa é a questao principal na escolha do marcapasso, no que diz respeito às vantagens hemodinâmicas e eletrofisiológicas da estimulaçao atrial. Mesmo que a sístole atrial tenha pouca importância ao esforço, é fundamental manter o sincronismo AV no repouso.

2) Existe um distúrbio subjacente da conduçao AV e é necessário implantar um eletrodo ventricular?

3) Existe uma competência cronotrópica, havendo a necessidade de um marcapasso com resposta de freqüência?

A escolha do modo de estimulaçao ideal necessita de bons conhecimentos de estimulaçao, de eletrofisiologia e de hemodinâmica.

A estimulaçao dos anos 90 visa otimizar a hemodinâmica, tanto ao esforço como no repouso. É necessário também prevenir a evoluçao natural para a FA, responsável pelos acidentes embólicos. Escolhendo o modo de estimulaçao, o médico deve ter em mente esta regra de ouro: o átrio deve ser estimulado ou sentido, salvo contra-indicaçao. Nao devem ser considerados os problemas econômicos que poderao ser contrários aos interesses do paciente21.


REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1 ALPERT, M.; CURTIS, J.; SANFELlPPO, J., et al. Comparative survival after permanent ventricular and dual-chamber pacing for patients with chronic high degree atrioventricular block with an without preexisting congestive heartfailure. J. Am. Coll. Cardiol., 7:925-32,1986.

2 ALPERT, M.; CURTIS, J.; SANFELlPPO, J., et al. - Comparative survival following permanent ventricular and dual-chamber pacing for patients with chronic symptomatic sinus node dysfunction with and without heart failure. Am. Heart J., 113:958-65,1987.

3 ANTONIOLl, G.; ANSANI, L.; BARBIERI, 1., et al. - Longterm experience with the original single-lead for VDD pacing. History and development. PACE, 14 (Part II): 693, 1991. [Abstract].

4 ATTUEL, P.; PELLERIN, D.; MUGICA, J.; COUMEL, P. - DDD pacing: an effective treatment modality for recurrent atrial arrhythmias. PACE, 11:1647-54,1988.

5 AUSUBEL, K. & FURMAN, S. - The pacemaker syndrome. Ann. In tem. Med., 103:420-9,1985.

6 AUSUBEL, K.; STEINGART, A.; SHIMSHI, M.; KLEMENTOWICZ, P.; FURMAN, S. - Maintenance of exercise stroke volume during ventricular versus atrial synchronous pacing. Role of contractility. Circulation, 72:1037-43,1985.

7 BAIG, M. & PERRINS, E. - The hemodynamics of cardiac pacing. Clinical and physiological aspects. Progress in Cardiovasc. Dis., 33:283-98,1991.

8 BARNAY, C.; COSTE, A.; QUITTER, F.; MEDVEDOWSKY, J. - Stimulation auriculaire permanente exclusive. Expérience clinique à propos de 65 observations avec un recul de 1 à 5 ans. Arch. Mal. Coeur, 79:1703-10.

9 BAROLD, S. - Automatic switching of pacing mode. Cardio-stimulazione, 9:121-9,1991.

10 BAROLD, S. - The DDI mode of cardiac pacing. PACE, 9:480-4,1987.

11 BAROLD, S. FALKOFF, M.; ONG, L.; HEINLE, R. - Upper rate response. In: BAROLD, S. & MUGICA, J. - New Perspectives in Cardiac Pacing. Mount Kisco, NY, Futura Publishing Co., 1988.p.121-72.

12 BARR, E.; HUMMEL, J.; HANICH, R., et al. - VVIR pacing causes more arrhythmias and adverse symptoms than DDDR pacing. RBM, 12:57,1990. [Abstract].

13 BATEY, R.; SWEESY, M.; SCALA, G.; FORNEY, R. -Comparison of low rate dual-chamber pacing to activity responsive rate variable ventricular pacing. PACE, 13:646-52,1990.

14 BELLOCCI, F.; NOBILE, A.; SPAMPINATO, A., et al. -Antiarrhythmic effects of DDD rate-responsive pacing. PACE, 14 (Part II):622,1991.

15 BENDITT, D.; MIANULLI, M.; BUETIKOFER, J.; MILSTEIN, S. - Prior arrhythmia history is the major determinant of post-implant atrial tachyarrhythmias in DDDR pacemaker patients. RBM, 12:95,1990.[Abstract].

16 BIACONI, L.; BOCCADAMO, R.; DIFLORIO, A., et al. - Atrial versus ventricular stimulation in sick sinus syndrome. Effect on morbidity and mortality. PACE, 12:1236,1989. [Abstract].

17 BRANDT, J.; FAHRAEUS, T.; SCHULLER, H - Rate adaptive atrial pacing (AAIR): clinical aspects.ln: BAROLD, S. & MUGICA, J. - New Perspectives in Cardiac Pacing. 2 ed. Mount Kisco, NY, Futura Publishing Co., 1991,p.303-12.

18 BRINKER, J. - VVI vs. DDD. New twists to the ongoing controversy. Intelligence Reports in Cardiac Pacing and Electrophysiology, 9:1-4,1990.

19 BUBIEN, R. & KAY, G. - A randomized comparison of quality of life and exercise capacity with DDD and VVIR pacing modes. PACE,13:524,1990. [Abstract].

20 BYRD, C.; SCALA, G.; SCHWARTZ, S., et al. - Retrograde conduction and rate-responsive pacemakers. PACE, 10:1208,1987.

21 BYRD, C.; SCHWARTZ, S.; GONZALES, M., et al. - DDD pacemakers maximize hemodynamic benefits and minimize complications for most patients. PACE, 11:1911-6,1988.

22 CAMILO, V.; CORREIA-CUNHA, J.; ROSARIO, E., et al. - Pacemaker syndrome. Alternative therapeutic options. PACE, 10 (Part 11):655,1987. [Abstract].

23 CAMM, A. & KATRITSIS, D. - Ventricular pacing in sick sinus: a risky business. PACE, 13:695-9,1990.

24 CAZEAU, S.; DAUBERT, J.; MABO, P., et al. - Dynamic electrophysiology of ventriculoatrial conduction: implications for DDD and DDDR pacing. PACE, 13(Part I),1646-55, 1990.

25 CLARKE, M.; SUTTON, R.; WARD, D., et al. - Recommendations for pacemaker prescription for symptomatic bradycardia report of a working party of the British pacing and electrophysiology Group. Br. Heart J., 66:185-91,1991.

26 COHEN, S. & FRANK, H. - Preservation of active atrial transport: An important clinical consideraton in cardiac pacing. Chest, 81:51-8,1982.

27 CORNACCHIA, D.; FABBRI, M.; MARESTA, A.; GRASSI, G.; VAIANI, P. - Clinical evaluation of VDD pacing with a unipolar single-pass lead. PACE, 12:604-18,1989.

28 CRICK, J. - European multicenter prospective follow-up study of 1002 implants of a single-lead VDD pacing system. PACE, 14 (Part II):671,1991. [Abstract].

29 CURZI, G.; MOCCHEGIANI, R.; CIAMPANI, N., et al. -Thromboembolism during VVI permanent pacing. In: PÉREZ-GoMEZ, F. - Cardiac Pacing. Electrophysiology Tachyarrhythnias. Madrid, Editorial Grouz, 1985.p.1203-6.

30 CURZIO, G. and the Multicenter Study Group. A multicenter evaluation of a single-pass lead VDD pacing system. PACE, 14:434-42,1991.

31 DATELlNG, F. & OBEL, I. - Clinical comparison of VVI, VVIR, and DDD pacemakers in the symptomatic reliel of bradyarrhythmias. PACE, 12:1278,1989. [Abstract].

32 DAUBERT, J.; MABO, P.; POUILL T, C., et al. -Incompétence chronotrope: conséquences pratiques en stimulation cardiaque délinitive. Stimucoeur, 17:76-85,1989.

33 DODINOT, B. - Stimulation cardiaque à fréquence asservie. Ann. Cardiol. Angéiol.,39:597-605,1990.

34 DREIFUS, L.; FISCH, C.; GRIFFIN, J., et al. - Guidelines for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices. A report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Assessment of Diagnostic and Therapeutic Procedures (Committee on Pacemaker Implantation). J. Am. Coll. Cardiol., 18:1-13,1991.

35 EAGLE, K.; MULLEY, A.; SINGER, D., et al. - Single-chamber and dual-chamber cardiac pacemakers, a formal cost comparison. Ann. Intern. Med., 105:264-71,1986.

36 EBAGOSTI, A.; GUEUNOUN, M.; SAADJIAN, A.; et al. - Long-term follow-up of patients treated with VVI pacing and sequential pacing with special relerence to VA retrograde conduction. PACE, 11:1929-34,1998.

37 EDELSTAM, C.; GULLBERG, B.; NORDLANDER, R.; PEHRSSON, K.; RYDÉN, L. - Effects of atrial synchronous pacing on survival in patients with high degree AV block and congestive heart failure. J. Am. Coll Cardiol., 17:289A,1991. [Abstract].

38 FANANAPAZIR, L.; BENNETT, D.; MONKS, P. - Atrial synchronized pacing contribution of the chronotropic response to improved exercise performance. PACE, 6:601-8,1983.

39 FEUER, J.; SHANDLlNG, A.; MESSENGER, J.; CASTELLANET, C.; THOMAS, L. -Influence of cardiac pacing mode on the long-term development on atrial fibrillation. Am. J. Cardiol., 54:1376-9,1989.

40 FLORO, J.; CASTELLANET, M.; FLORIO, J.; MESSENGER, J. - DDI: A new mode for cardiac pacing. Clin. Prog. Pacing Electrophysiol., 2:255-9,1984.

41 FROMER, J. KAPPENBERGER, L.; BOBOTAI, I. Subjective and objective response to single versus dual-chamber pacing. J. Electrophysiol., 1:343-9,1987.

42 FRYE, R.; FISCH, C.; COLLlNS, J., et al. - Guidelines for permanent cardiac pacemaker implantation, May 1984. A report of the Joint American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Assessment of Cardiovascular Procedures (Subcommittee on Pacemaker Implantation). J. Am. Coll. Cardiol., 4:434-42,1984.

43 FUJIKI, A.; TANI, M.; MIZUMAKI, K.; ASANOI, H.; SASAYAMA, S. - Pacemaker syndrome evaluated by cardiopulmonary exercise testing. PACE, 13:1236-41,1990.

44 FURMAN, S. - Sensing and timing the cardiac electrogram. In: FURMAN, S.; HAYES, D.; HOLMES, D. - A practice of cardiac pacing. 2 ed. Mount Kisco, N.Y., Futura Publishing Co., 1989. p.79-114.

45 FURMAN, S.; GROSS, J.; ANDREWS, C.; RITACCO, R. - Single-pass lead atrial synchronous pacing. PACE, 14 (Part II):693,1991.

46 CALLEY, D.; ELHARRAR, C.; AMMOR, M., et al. - Is chronic atrial pacing ptorective against atrial fibrillation? RBM, 12:92,1990. [Abstract].

47 GALVAO, S. - Syndrome du stimulateur monochambre à fréquence asservie. A propos d'un cas. Stimucoeur, 15:137-40,1987.

48 GRIFFIN, J. - The optimal pacing mode for the individual patient: the role of DDDR.In: BAROLD, S. & MUGICA, J. - New Perspectives in Cardiac Pacing. 2 eds. Mount Kisco, NY, Futura Publishing Co., 1991.p.325-38.

49 GRIMM, W.; LANGENFELD, H.; MAISCH, T.; KOCHSIEK, K. - Symptoms, cardiovascular risk profile and spontaneous ECG in paced patients. A live-year follow-up study. RBM, 12:93,1990. [Abstract].

50 GROSS, J.; NOSER, S.; BENEDEK, Z.; ANDREWS, C.; FURMAN, S. - Clinical predictors and natural history of atrial fibrillation in patients with DDD pacemakers. PACE, 13 (Part II):1828-31,1990.

51 HARTHORNE, S. N. - DDD versus VVIR pacing. Physiologic option versus convenient excuse. In: BAROLD, S. & MUGICA, J. - New Perspectives in Cardiac Pacing. Mount Kisco, NY, Futura Publishing Co, 1991, p.313-24.

52 HATANO, K.; KATO, R.; HAYASHI, H., et al. - Uselulness of rate-responsive atrial pacing in patients with sick sinus syndrome. PACE, 12:16-24,1989.

53 HAYES, D. & NEUBAUER, S. - Incidence of atrial fibrillation after DDD pacing. RBM, 12:36,1990. [Abstract].

54 HELDMAN, D.; MULVIHILL, D.; NGUYEN, H., et al. - True incidence of pacemaker syndrome. PACE, 13 (PART II): 1742-50,1990.

55 HESSELTON, A.; PARSONNET, V.; PERRY, G. -Progression to atrial fibrillation from the DDD, DVI, and VVI pacing modes. PACE,13:564,1990. [Abstract].

56 JUTILA, C.; KLEIN, R.; SHIVLEY, B. - Deleterious long-term effects of single-chamber as compared to dual-chamber pacing. Circulation, 32 (Suppl.III):111-82,1990. [Abstract].

57 KALLRYD, A.; KRUSE, 1.; RYDÉN, L. - Atrial-inhibited pacing in the sick sinus syndrome: clinical value and the demand for rate responsiveness. PACE, 12:954-61,1989.

58 KARLOF, I. - Hemodynamic effect of atrial triggered versus lixed rate pacing, at rest and during exercise, in complete heart block. Acta Med. Scand., 197:195-206,1975.

59 KATO, R.; TERASAWA, T.; GOTOH, T. SUZUKI, M. - Antiarrhythmic efficacy of atrial demand (AAI) and rate-responsive atrial pacing. In: SANTINI, M.; PISTOLESE, M.; ALLlEGRO, A. - Progress in Clinical Pacing. Amsterdam, Exerpta Medica, 1988. p.15-24.

60 KENNY, R. & SUTTON, R. - Pacemaker syndrome. Br. Med. J.,293:902-3,1986.

61 KOSAKAI, Y.; OH E, T.; KAMAKURA, S., et al. - Long-term follow-up of incidence of embolism in sick sinus syndrome af1er pacing. PACE, 14 (Part II):690,1991. [Abstract].

62 KRISTENSSON, B.; ARNMAN, K.; RYDÉN, L. - The hemodynamic importance of atrioventricular synchrony and rate increase at rest and during exercise. Eur. Heart J.,6:773-8,1985.

63 KRISTENSSON, B.; ARNMAN, K.; SMEDGARD, P.; RYDEN, L. - Physiologic versus lixed rate ventricular pacing. A double-blind cross-over study. PACE,8:73-84.

64 KUBICA, J.; STOLARCZYK, L.; KRYMINSKA, E., et al. - Left atrial size wall motion in patients with permanent ventricular and atrial pacing. PACE, 13 (PART II):1737-41,1990.

65 LEVINE, P.; SEL TZER, J.; PIRZADA, F. - The "pacemaker syndrome" in a properly lunctioning physiologic pacing system. PACE, 6:279-82,1983.

66 L1EBERT, H.; O'DONOGHUE, S.; TULLNER, W.; PLATIA, E. - Pacemaker syndrome in activity-responsive VVI pacing. Am. J. Cardiol., 64:124-6,1989.

67 LONGO, E. & CATRINI, V. - Experience and implantation techniques with a new single-pass lead VDD pacing system. PACE,13:927-36,1990.

68 MABO, P.; DENJOY, 1.; LECLERCQ, J.; DRUELLE, p.; DAUBERT, C.; COUMEL, P. - Comparative efficacy of permanent atrial pacing in vagal atrial arrhythmias and in bradycardia-tachycardia syndrome. PACE, 12(Part II):1236,1989. [Abstract].

69 MARKEWITZ, A.; SCHAD, N.; HEMMER, W., et al. - What is the most appropriate stimulation mode in patients with sinus node dyslunction? PACE, 9 (Part II):1115-20,1986.

70 MENOZZI, C.; BRIGNOLEm M.; MORACCHINI, P., et al. -Inpatient comparison between chronic VVIR and DDD pacing in patients affected by high degree AV block without heart failure. PACE,13(Part II):1816-22,1990.

71 MEURICE, G. & LEMMENS, J. - Intérêt rythmologique de la stimulation à fréquence asservie en mode AAI. Stimucouer, 16:111-5,1988.

72 MITSUOKA, T.; KENNY, R.; YEUNG, T.; CHARL, S. L.; PERRINS, J. E.; SUTTON, R.- Benefits of dual-chamber pacing in sick sinus syndrome. Br. Heart J., 60:338-47,1988.

73 MORGAN, J.; JOSEPH, S.; BAHRI, A.; RAMDIA, J.; CROWTHER, A. - Choosing the pacemaker. A rational approach to the use of modern pacemaker technology. Eur. Heart J., 11:753-64,1989.

74 MUELLER, X.; SADEGHI, H.; KAPPENBERGER, L. - Complications after single versus dual-chamber pacemaker implantation. PACE, 13:711-4,1990.

75 MUGICA, J.; BAROLD, S.; RIPART, A. - The Smart Pacemaker. In: BAROLD, S. & MUGICA, J. - The Perspectives in Cardiac Pacing. 2 eds. Mount Kisco, NY, Futura Publishing Co.,1991.p.545-77.

76 NISHIMURA, R.; GERSH, B.; HOLMES, D. J.; VLlESTRA, R.; BROADBENT, J. - Outcome of dual-chamber pacing for the pacemaker syndrome. Mayo Clin. Proc., 58:452-6,1983.

77 NISHIMURA. R.; GERSH, B.; VLlESTRA, R., et al. -Hemodynamic and symptomatic consequences of ventricular pacing. PACE, 5:903-10.1982.

78 NURNBERG, M.; FROHNER, K.; PODCZECK, A.; STEINBACH, K. BOLTZMANN, L. -Is VVI pacing more dangerous than A-V sequential pacing in patients with sick sinus mode syndrome? PACE, 14(Part II):674,1991. [Abstract].

79 OLDROYD, K.; RAE, A.; CARTER, R.; WINGATE, C.; COBBE, S. - Double-blind crossover comparison of the effects of dual-chamber pacing (DDD) and ventricular rate adaptive (VVIR) pacing on neuroendocrine variables, exercise performance, and symptoms in complete heart block. Br. Heart J.,65 188-93,1991.

80 PARSONNET, V. & BERNSTEIN, A. - Adaptive rate pacing. In: SAUNDERS, W. - Heart Disease Uptade. Philadelphia, E. Braunwald, 1989.p.97-11O.

81 PARSONNET, V.; ESCHER, D.; FURMAN, S., et al.- Indications for dual-chamber pacing. PACE, 7:318-9,1984.

82 POUILLOT, C.; MABO, P.; DELONG, B., et al. - Bénéfices et limites de la stimulation monochambre atriale à fréquence asservie. Arch. Mal. Coeur, 83:1833-42,1990.

83 REDIKER, D.; EAGLE, K.; HOMMA, S.; GILLAM, L.; HARTHORNE. J. - Clinical and hemodynamic comparison of VVI versus DDD pacing in patients with DDD pacemakers. Am. J. Cardiol., 61:323-9,1988.

84 ROGNONI, G.; BOLOGNESE, L.; AINA, F., et al. - Respiratory dependent atrial pacing management of sinus node disease. PACE, 11:1853-9,1988.

85 ROSENQVIST, M. - Atrial pacing lor sick sinus syndrome. Clin. Cardiol, 13:43-7,1990.

86 ROSENQVIST, M.; ARÉN, C.; KRISTENSSON, B.; NORDLANDER, R.; SCHULLER, H. - Atrial rate-responsive pacing in sinus node disease. Eur. Heart J., 11:537-42,1990.

87 ROSENQVIST, M.; BRANDT, J., SCHULLER, H. - Long¬term pacing in si nus node disease: effects il stimula¬tion mode on cardiovascular morbidity and mortality. Am. Heart J., 116: 16-22, 1988.

88 ROSENQVIST, M. & OBEL, I. - Atrial pacing and the risk for AV block: Is there a time for change in altitude? PACE, 12:97-101,1989.

89 RYDÉN, L. - Atrial inhibited pacing: an underused mode of cardiac stimulation. PACE, 11:1375-9,1988.

90 RYDÉN, L.; KARLSSON, O.; KRISTENSSON, B. - The importance of different atrioventricular intervals to improved exercise performance for exercise capacity. PACE, 11:1051-62,1998.

91 SANTINI, M.; ALEXIDOU, G.; ANSALONE, G., et al. - Relation of prognosis in sick sinus syndrome to age, conduction defect and modes of permanent cardiac paciang. Am. J. Cardiol., 65:729-35,1990.

92 SANTINI, M.; ANSALONE, G.; CACCIATORE, G; TURRITO, G. - Status of single-chamber atrial pacing. In: BAROLD, S & MUGICA, J. - New perspectives in cardiac pacing.2 eds. Mount Kisco, N.V., Futura Publishing Company, 1991.p.273-302.

93 SASAKI, V.; FURIHATA, A.; SUVAMA, K., et al. - Comparison between ventricular inhibited pacing and physiologic pacing in sick sinus syndrome. Am. J. Cardiol., 67:772-4,1991.

94 SASAKI, V.; SHIMOTORI, M.; AKAHANE, K., et al. - Long-term follow-up of patients with sick sinus syndrome. A comparison of clinical aspects among unpaced ventricular-inhibited paced and physiologically paced groups. PACE, 11:1575-83,1988.

95 SCHULLER, H. & BRANDT, J. - The pacemaker syndrome: Old and new causes. Clin. Cardiol, 14:336-40,1991.

96 SETHI, KI.; BAJAJ, V.; MOHAN, J.; ARORA, R.; KHALlLULLAH, M. - Comparison of atrial and VVI pacing modes in symptomatic sinus node dysfunction without associated tachyarrhythmias. Indian Heart J., 42:143-7,1990.

97 SHAW, D.; HOLMAN, R.; GOWERS, J. - Survival in sinoatrial disorder (sick sinus syndrome). Br. Med. J., 280:139-41,1980.

98 STANGL, K.; SEITZ, K., WIRTZFEL, A.; AL T, E.; BLOMMER, H. - Differences between atrial single-chamber pacing (AAI) and ventricular single-chamber pacing (VVI) with respect to prognosis and antiarrhythmic effect in patients with sick sinus syndrome. PACE, 13 (Part II):2080-5,1990.

99 SULKE, N.; DRITSAS, A.; BOSTOCK, J.; WELLS, A.; SOWTON, E. - "Subclinical" pacemaker syndrome: a randomized study of asymptomatic patients with VVI pacemakers upgraded to dual-chamber devices. PACE, 14 (Part II):668,1991. [Abstract].

100 SULKE, N.; DRITSAS, A.; CHAMBERS, J.; SOWTON, E.- A randomized crossover study of four rate-responsive pacing modes. PACE, 13:534,1990. [Abstract].

101 SUTTON, R. - Pacing in atrial arrhythmias. PACE,13:1823-7,1990.

102 SUTTON, R. & BOURGEOIS, I. - Pacemaker selection. In: SUTTON, R. & BOURGEOIS, I. - The Foundations of Cardiac Pacing: Part I. An iIIustrated Practical Guide to Basic Pacing. Mount Kisco, NV, Futura Publishing Co.,1991,p.149-53.

103 SUTTON, R. & KENNV, R. - The natural history of sick sinus syndrome. PACE, 9:1110-4,1986.

104 TYERS, G. - Current status of sensor-modulated rate adaptive cardiac pacing. J. Am. Coll. Cardiol., 15:412-8,1990.

105 VanERCKELENS, F.; SIGMUND, M.; LAMBERTZ, H. KREIS, A.; HANRATH, P. - Atrial fibrillation in different pacing modes. J. Am. Coll. Cardiol., 17:272A,1991. [Abstract].

106 Van WYHE, G.; SRAJ.; ROVANG, K., et al. - Maintenance of atrioventricular sequence after His bundle ablation for paroxysmal supraventricular rhythm disorders: a unique use of the fallback mode in dual-chamber pacemakers. PACE, 14:410-4,1991.

107 VARRIALE, P.; PILLA, A.; TEKRIWAL, M. - Single-lead VDD pacing system. PACE, 13:757-66,1990.

108 WISH. M.; COHEN, A.; SWARTZ, J.; FLETCHER, R. - Pacemaker syndrome due to a rate-responsive ventricular pacemaker. J. Electrophysiol., 2:504-7,1988.

109 WISH, M.; FLETCHER, R.; COHEN, A. - Hemodynamics of AV synchrony and rate. J. Electrophysiol., 3:170-5,1989.

110 WITTE, J.; v.KNORRE, G.; VOLKMANN, H., et al. - Survival rate in patients with sick sinus syndrome in AAI/DDD vs. VVI pacing. PACE, 14 (Part II):680,1991. [Abstract].

111 WHITE, M.; GESSMAN, L.; MORSE, D.; MARANHAO, V.; RAMAN, S. - Eftects of exercise on retrograde conduction during activity sensing rate-responsive pacing. PACE,10:424,1987. [Abstract].

112 ZANINI, R.; FACCHINETTI, A; GALLO, G., et al. - Morbidity and mortality of patients with sinus node disease. Comparative eftects of atrial and ventricular pacing. PACE, 13 (Part II):2076-9,1990.









I. Endereços para correspondência:
I. The Genesee Hospital, Cardiology Division, 224 Alexander Street, Rochester, New York 14607;
II. Centre Chirurgical Vai d'Or, Département de Stimulation Cardiaque, 92210 Saint-Cloud.

Artigo publicado na Revista Stimucoeur, Tomo 20, nº 3, 1992.

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