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Acesso aberto Revisado por pares
Relato de Caso

Estudo Eletrofisiológico Transesofágico

Estudo Eletrofisiológico Transesofágico

José Carlos PACHÓN MATEOSI

Paciente de 48 anos, do sexo feminino, tabagista, palpitações, tontura e dispnéia.

Exame Físico - Ritmo cardíaco regular 92 bpm, sem sopros. Ictus mal definido. PA = 145/90 mmHg. Pulsos presentes e sincrônicos. Abdômen e pulmões sem alterações. Ecocardiograma normal.

o traçado superior mostra o ritmo de base da paciente na derivação V1. O 2º traçado, na mesma derivação, mostra o final de um período de estimulação atrial transesofágica. Os dois traçados restantes são contínuos, obtidos na derivação V2, durante massagem do seio carotídeo.


Figura 1


COMENTÁRIOS

No primeiro traçado verifica-se um bloqueio completo de ramo direito persistente. Durante a estimulação atrial transesofágica persiste exatamente a mesma morfologia com intervalo de condução AV normal. A condução interatrial da esquerda para a direita está discretamente prolongada (130 ms). Terminada a estimulação atrial verifica-se um tempo de recuperação sinusal de 960 ms que está dentro da normalidade. Chama a atenção no entanto, a normalização do QRS (desaparecimento do BCRO), durante 3 batimentos com retorno do BCRO a partir do quarto QRS após a estimulação atrial. Nos traçados inferiores, durante a resposta à massagem do seio carotídeo também desaparece momentaneamente o BCRO, retornando na segunda metade do traçado inferior.

Trata-se de "Bloqueio de ramo direito intermitente, taquicardia-dependente ou de fase III". Verifica-se que nos dois momentos em que a freqüência sinusal se reduz - período pós-estimulação atrial transesofágica e massagem do seio carotídeo - o bloqueio de ramo direito desaparece, retornando logo após com a aceleração do ritmo sinusal e, portanto, com a redução do ciclo P-P. Esta relação do BCRO com o aumento da freqüência caracteriza o chamado bloqueio taquicardia-dependente, apesar do paciente ter freqüência cardíaca abaixo de 100 ppm. Quando o mesmo fenômeno aparece somente em freqüências altas, caracteriza-se a aberrância de condução e não o bloqueio. A aberrância de condução é um fenômeno fisiológico, no entanto, o bloqueio taquicardia-dependente, apesar de intermitente pelo fato de desaparecer com bradicardia, reflete uma clara redução da reserva funcional do sistema His-Purkinje, geralmente relacionada a processos degenerativos e/ou fibróticos. Nestas células do sistema His-Purkinje se desenvolve a chamada "refratariedade pós-repolarização" resultando em refratariedade celular, mesmo após o final do potencial de ação. Este comportamento, apesar de normal no nó atrioventricular é claramente patológico se encontrado no sistema His-Purkinje, como neste caso. A refratariedade celular prolongada resulta em bloqueio quando a freqüência cardíaca aumenta, o que justifica o nome de bloqueio de fase III ou seja, bloqueio devido ter sido atingido o período refratário - fase III - da estrutura em questão, ramo direito neste caso. As drogas que aumentam a duração do potencial de ação como as do grupo IA - quinidina, disopiramida e procainamida - potencializam este tipo de bloqueio e as drogas que reduzem a duração do potencial de ação como as do grupo IB - difenilhidantoína - reduzem este efeito podendo reestabelecer o QRS normal. Este tipo de comportamento pode ser encontrado também em decorrência de isquemia miocárdica, porém não há uma correlação nítida entre bloqueio taquicardia-dependente e isquemia. Nesta paciente a cinecoronariografia era normal.

Os bloqueios de ramo podem ser divididos em permanentes e intermitentes, e em taquicardia-dependentes (fase III) e bradicardia dependentes (fase IV). A Cete contribui significativamente no estudo destes fenômenos, na medida em que permite aumentar a freqüência cardíaca de maneira controlada além de proporcionar pausas pós-estimulação, situações opostas e igualmente valiosas nas conclusões










I Responsável pela Seção de Marcapasso do Serviço de Estimulação Cardíaca do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia.

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