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Acesso aberto Revisado por pares
Relato de Caso

Estudo Eletrofisiológico Transesofágico

Estudo Eletrofisiológico Transesofágico

José Carlos PACHÓN MATEOSI


Figura 1 M.A.S. - 19 anos, normolínea - Palpitações freqüentes com crises de taquicardia sustentada. Derivação V1 - A) ritmo de base, em repouso; B) complexo comandado por estimulação atrial transesofágica e C) ritmo após tentativa de indução de taquicardia com estimulação atrial transesofágica programada e progressiva. 1) antes do tratamento e 2) após tratamento farmacológico com amiodarona 400 mg/dia durante 30 dias.



COMENTÁRIOS

Em 1A verifica-se um complexo QRS de origem sinusal em condições basais. O PR tem duração normal de 150 ms; no entanto a onda R é alta, com relação R/S> 1. Este comportamento pode ocorrer na hipertrofia ventricular direita, na estenose subaórtica hipertrófica, no enfarte posterior e na síndrome de Wolff-Parkinson-White de localização posterior ou lateral esquerda. Um dos exames complementares de extrema valia que pode ser usado no esclarecimento definitivo deste quadro clínico é o estudo eletrofisiológico transesofágico. Neste caso, o complexo 1B é originado por comando atrial transesofágico. Verifica-se inicialmente a espícula, seguida da onda P comandada, a qual é conduzida aos ventrículos. No entanto ocorreu redução significativa do PR (PR = 120 ms), aumento acentuado da onda R e da onda T, com acentuada positividade da primeira e negatividade da segunda. Este complexo já é suficiente para fazer o diagnóstico diferencial. Trata-se da síndrome de WPW com feixe localizado na região póstero-lateral esquerda e período refratário efetivo anterógrado de 330 ms (determinado pela Cete). Como a estimulação transesofágica ativa primeiro o átrio esquerdo, a ativação elétrica atinge precocemente a região do feixe anômalo, descendo rapidamente por essa estrutura, despolarizando de forma ectópica grande parte dos ventrículos. Isto explica a grande aberrância observada no complexo 1B ("Super-Wolff"). O contrário ocorre durante o ritmo sinusal, pois a ativação inicial no átrio direito captura grande parte dos ventrículos pelo sistema de condução normal, reduzindo a aberrância ocasionada pelo WPW (em alguns destes casos, inclusive, o WPW é inaparente). No WPW esquerdo, a Cete com freqüência baixa potencializa a onda delta e no WPW direito, a Cete reduz ou elimina a inscrição dessa mesma onda. Este comportamento é típico e patognomônico da síndrome de WPW, eliminando as outras possibilidades no diagnóstico diferencial. Em 1C verifica-se a indução de taquicardia paroxística supraventricular, através da Cete, do tipo ortodrômica, com 171 ppm de freqüência (350 ms de ciclo). Nesta taquicardia o estímulo desce por vias normais e retorna aos átrios pelo feixe anômalo. O QRS se normaliza pois, durante a arritmia, o feixe anômalo está conduzindo retrogradamente e não participa da despolarização ventricular. A análise do QRS durante a taquicardia induzida pela Cete também colabora no diagnóstico diferencial. No enfarte posterior, na hipertrofia ventricular direita e na estenose subaórtica por hipertrofia septal, as alterações do QRS não desaparecem durante uma taquicardia supraventricular. Nestes casos também, o QRS não se altera com estimulação atrial esquerda ou direita.

Após uso de amiodarona, observa-se em 2A a normalização do QRS sinusal com aumento do PR para 160 ms. Em 2B, o complexo QRS originado por comando atrial transesofágico também é normal e em 2C, o ritmo sinusal se mantém, não sendo possível induzir taquiarritmias atriais com a estimulação. Este comportamento se deve ao fato de ter ocorrido bloqueio farmacológico do feixe anômalo, induzido pela amiodarona.










I Responsável pela Seção de Marcapasso do Serviço de Estimulação Cardíaca do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia.

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