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Artigo de Revisao

Tratamento antiarrítmico (farmacológico) na taquicardia ventricular sustentada: pacientes com e sem cardiodesfibrilador implantável

Pharmacological treatment in sustained ventricular tachycardia: patients with and without implantable cardioverter-defibrillator

Tratamiento antiarrítmico (farmacológico) en la taquicardia ventricular sostenida: pacientes con y sin cardiodesfibrilador implantable

Thiago da Rocha Rodrigues

RESUMO

A taquicardia ventricular sustentada (TVS) que degenera para fibrilaçao ventricular é o principal mecanismo eletrofisiológico que leva à morte súbita cardíaca. A TVS pode ser monomórfica ou polimórfica, relacionada a cardiopatia estrutural (90% dos casos) ou a coraçoes normais (10%). A TVS associada a cardiopatia estrutural tem alto risco de mortalidade súbita e total. O tratamento da fase aguda requer reversao imediata da arritmia, seja por cardioversao farmacológica, se houver estabilidade hemodinâmica, seja por cardioversao elétrica, em caso de hipotensao ou choque. O tratamento farmacológico para a prevençao das recorrências é geralmente necessário para melhorar a qualidade de vida, mas nao está associado à reduçao da mortalidade. Este artigo revisa o tratamento antiarrítmico farmacológico para o término da TVS aguda e para a prevençao de recorrências em pacientes com e sem cardiodesfibrilador implantável.

Palavras-chave: taquicardia ventricular, tratamento farmacológico, antiarrítmicos, cardiodesfibrilador implantável.

ABSTRACT

Sustained ventricular tachycardia (SVT) deteriorating into ventricular fibrillation is the main electrophysiological mechanism leading to sudden cardiac death. SVT can be monomorphic or polimorphic and be related to structural heart disease (90% of cases) or normal hearts (10%). SVT related to structural heart disease has a high risk of sudden and total mortality. The treatment in the acute phase requires immediate termination of the arrhythmia either by pharmacological cardioversion (in case of hemodynamic stability) or by electrical cardioversion (in case of hypotension or shock). Pharmacological treatment to prevent recurrence is often needed to improve quality of life but is not associated to a reduction in total mortality. This article addresses the pharmacological treatment for termination of acute SVT and prevention of recurrence in patients with and without implantable cardioverter-defibrillator.

Keywords: ventricular tachycardia, pharmacological treatment, antiarrhythmics, implantable cardioverter-defibrillator.

INTRODUÇAO

A taquicardia ventricular sustentada (TVS) é definida como uma TV > 30 seg ou com repercussao hemodinâmica e necessidade de cardioversao elétrica (CVE). É responsável por cerca de 10% das internaçoes por arritmia1. Em 90% dos casos, a TVS está associada a cardiopatia estrutural, mas o coraçao pode ser normal nos outros 10%.

A TVS pode ser monomórfica (TVMS) ou polimórfica (TVP). A TVP associa-se a isquemia miocárdica, doenças genéticas dos canais iônicos, próarritmia e doenças que acometem os cardiomiócitos (cardiomiopatias hipertrófica e dilatada) e desmosssomas (displasia do ventrículo direito).

Em coraçoes normais, as TVMS correspondem às TV idiopáticas (adenosina-sensíveis) das vias de saída dos ventrículos direito (VD) e esquerdo (VE) e às TVs fasciculares do VE (verapamil-sensíveis). Elas apresentam substrato discreto e nao progressivo e, em geral, nao há risco de morte súbita. Já as TVMS associadas a cardiopatias estruturais, isquêmicas na maioria dos casos, assim como as TVP, podem gerar grave repercussao hemodinâmica e morte súbita.

Em uma avaliaçao de 157 mortes súbitas registradas em Holter de 24 horas, Bayes de Luna et al.2 constataram que, em 84% dos casos, a morte advém de degeneraçao para fibrilaçao ventricular (FV) (figuras 1 e 2).


Figura 1 - TV evoluindo para FV em chagásico portador de CDI. O 5º eletrograma da esquerda para a direita marca o início da TVE e o 11º o início da FV. TV = taquicardia ventricular; FV = fibrilaçao ventricular.


Figura 2 - Término da FV pelo choque do CDI. FV = fibrilaçao ventricular; CDI = cardiodesfibrilador implantável.



Tratamento da fase aguda

Na fase aguda da TVS, o tratamento visa à eliminaçao imediata da arritmia por meio farmacológico, se houver estabilidade hemodinâmica, ou por CVE, na presença de hipotensao ou choque. No tratamento medicamentoso deve-se administrar apenas uma droga, pois os antiarrítmicos venosos sao vasodilatadores e podem causar deterioraçao hemodinâmica. Se a TVS persistir após a administraçao do fármaco, o próximo passo é a CVE.

Nas TVMS em pacientes com cardiopatia estrutural e TVS de via de saída, os fármacos indicados sao a procainamida, a amiodarona e a lidocaína IV3,4. A adenosina e verapamil sao eficazes nas TVS de via de saída e o verapamil, nas TVS fasciculares do VE3,5. Nas TVP associadas a QT longo adquirido, deve-se corrigir a hipocalemia e a hipomagnesemia, suspender o medicamento causal e corrigir a bradicardia com a instalaçao de um marcapasso provisório. Nas TVP com QT normal, deve-se administrar β-bloqueador e/ou amiodarona IV e considerar a realizaçao de coronariografia pela possibilidade de isquemia miocárdica6. As medicaçoes, os mecanismos de açao e a posologia no tratamento da fase aguda da TVS estao reunidos no quadro 1.




Prevençao das recorrências

Após a reversao da TVS, a terapia farmacológica tem como finalidade a prevençao de recorrências. O tratamento visa à reduçao ou eliminaçao de recorrências para melhorar a qualidade de vida. Nos pacientes com cardiopatia estrutural e disfunçao do VE, o risco de morte súbita e global está aumentado e nao há nenhum antiarrítmico capaz de reduzi-lo, com exceçao dos β-bloqueadores.

No estudo SCD-HeFT7, a amiodarona foi o antiarrítmico que apresentou maior eficácia (igual à do placebo e inferior à do CDI) na prevençao primária da morte global em pacientes com cardiomiopatia dilatada ou isquêmica com fraçao de ejeçao < 35%. No estudo AVID8, o CDI mostrou-se claramente superior ao tratamento farmacológico na prevençao secundária da TVS associada a cardiopatia estrutural.

Pacientes com TVMS hemodinamicamente bem tolerada, mas com cardiopatia estrutural, permanecem sob risco elevado de morte súbita e devem receber um CDI9. Pacientes com TVS que nao preenchem critérios para CDI devem ser medicados com β-bloqueadores nas doses máximas toleradas. Se necessário, pode-se associar amiodarona ou sotalol, sob monitoramento cuidadoso.

Em pacientes com CDI e recorrências frequentes de TVS, o tratamento farmacológico impoe-se, com o intuito de reduzir a frequência dos choques, pois eles estao relacionados a piora da qualidade de vida e aumento de mortalidade10. Os mais usados com essa finalidade sao os β-bloqueadores, a amiodarona e o sotalol.

No estudo OPTIC11, Connolly et al. compararam a eficácia na prevençao de choques do CDI em 412 pacientes que usaram β-bloqueadores isoladamente, amiodarona + β-bloqueadores ou apenas sotalol. A recorrência foi de 38,5% com β-bloqueadores, 24,3% com sotalol e 10,3% com amiodarona + β-bloqueadores. Os resultados mostraram que a associaçao amiodarona + β-bloqueadores reduz a recorrência de TVS em relaçao ao uso isolado de β-bloqueadores (RR=0,27, p<0,001) e em relaçao ao sotalol (RR=0,43, p=0,02). O sotalol reduziu marginalmente a recorrência em relaçao aos β-bloqueadores (RR=0,61, p=0,055).

Em revisao que incluiu oito estudos e 1.889 pacientes, Gonzalez-Ferreira et al. confirmaram o benefício significativo da associaçao amiodarona + β-bloqueador versus β-bloqueador (RR=0,27 - IC 95% 0,14 a 0,52) e do sotalol versus placebo (RR=0,55 - IC 95% 0,04 a 0,52) para a reduçao de choques12.

Deve-se ressaltar que a manutençao do potássio (K+) e magnésio em níveis normais, com inibidores da enzima de conversao de angiotensina, bloqueadores de angiotensina II e antagonistas da aldosterona, reduz a mortalidade em pacientes com cardiopatia estrutural6. A manutençao do K+ entre 4,0 e 5,5 meq/L está associada a menor mortalidade em pacientes com insuficiência cardíaca13.

Tratamento da tempestade elétrica

Outro problema que pode acometer 10 a 20% dos portadores de CDI é a tempestade elétrica (TE), definida como a ocorrência de três ou mais TVS ou FV com necessidade de terapia do CDI em 24 horas. A TE aumenta significativamente a mortalidade total (RR=2,13, p=0,031) e cardiovascular (RR=2,19, p=0,019)14.

O tratamento depende da etiologia (cardiopatia estrutural ou canalopatia genética). Em ambas as situaçoes todos os fatores precipitantes devem ser corrigidos, como distúrbio eletrolítico, stress, IC, isquemia, próarritmia, interaçoes medimentosas, hipertiroidismo etc. O hipertiroidismo deve ser sempre pesquisado em pacientes que fazem uso de amiodarona.

Na síndrome de QT longo congênito deve-se otimizar a dose do β-bloqueador, suspender os medicamentos proibidos, sedar o paciente, corrigir a hipocalemia e avaliar a possibilidade de cirurgia de denervaçao simpática cardíaca esquerda (DSCE)15.

Na TVP catecolaminérgica, deve-se otimizar a dose do β-bloqueador, sedar o paciente e considerar as possibilidades de associar verapamil16, flecainida17 ou DSCE15. Na síndrome de Brugada, a TE é tratada com êxito com isoproterenol IV (0,003 mcg/Kg/min). Posteriormente substitui-se a medicaçao IV por quinidina e/ou cilostazol VO18.

Na cardiopatia estrutural, o primeiro passo após a correçao dos fatores desencadeantes é a utilizaçao de β-bloqueadores e amiodarona nas doses máximas toleradas. Se necessário, pode-se associar com extremo cuidado outros antiarítmicos. Este autor recentemente teve êxito em um chagásico com TE usando amiodarona 200 mg BID + sotalol 80 mg BID. No entanto, o sotalol deve ser evitado em pacientes com IC descompensada e necessidade de diuréticos, devido ao risco de próarritmia. Nos casos refratários, os próximos passos sao a ablaçao ou transplante cardíaco.

Tratamento das taquicardias ventriculares idiopáticas

Nas TVs idiopáticas de via de saída, os β-bloqueadores sao a primeira escolha. Também podem ser usados o verapamil, o diltiazen e todas as classes de Vaugham-Williams3.

Nas TVs fasciculares do VE, o verapamil é a droga de eleiçao, embora nao seja muito eficaz em pacientes com exuberância de sintomas3,5. As TVs de via de saída e fasciculares do VE sao boas candidatas a ablaçao, com eficácia em torno de 90%. O quadro 2 resume as opçoes farmacológicas para a prevençao de recorrências das TVS.




REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1 - Bialy D, Lehman MH, Schumacher DN, Steinan RT, Meissner MD. Hospitalizations for arrhythmias in the United States: importance of atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 1992;19(suppl 3):41A. Abstract.

2 - Bayes de Luna A, Coumel P, Leclercq JF. Ambulatory sudden cardiac death: mechanisms of production of fatal arrhythmias on the basis of data from 157 cases. Am Heart J 1989;17(1):151-9.

3 - Lerman BB. Ventricular Tachycardia in Patients with Structurally Normal Hearts. In Zipes DP, Jalife J (eds.): Cardiac Electrophysiology - From Cell to Bedside 5o edition. Saunders Elsevier. 2009, 657-667.

4 - Komura S, Chinushi M, Furushima H et al. Efficacy of procainamide and lidocaine in terminating sustained monomorphic ventricular tachycardia. Circ J 2010;74: 864-9.

5 - Ohe T, Aihara N, Kamakura S, et al. Long term outcome of verapamil-sensitive sustained ventricular tachycardia in patients without structural heart disease. J Am Coll Cardiol 1995;25(1):54-8.

6 - Zipes DP, Camm J, Borggrefe M, et al. ACC/AHA/ESC guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and prevention of sudden cardiac death. Circulation 2006;114:e385-e484.

7 - Bardy GH, Lee KL, Mark DB, et al. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med 2005;352:225-37.

8 - The antiarrhythmics versus implantable-defibrillators (AVID) investigators. A comparison of antiarrhythmic drug therapy with implantable-defibrillators in patients resuscitated from near-fatal ventricular arrhythmias. N Engl J Med 1997;337:1576-83.

9 - Callans DJ. Patients with hemodinamically tolerated ventricular tachycardia require implantable cardioverter- defibrillator. Circulation 2007;116:1196-203.

10 - Poole JE, Johnson GW, HellKamp AS, Anderson J, Callans DJ, Raitt MH et al. Mortality after appropriate and inappropriate shocks in SCD-HeFT. Heart Rhythm 2006;3:S40. Abstract.

11 - Connolly JS, Dorian P, Roberts RS, Gent M, Bailin S, Fain ES et al. Comparison of β-blockers, amiodarone plus â-blockers and sotalol for prevention of shocks from implantable cardioverter defibrillator. The OPTIC study: a randomized trial. JAMA 2006;295:165-71.

12 - Gonzalez Ferreira I, Dos-Subirá L, Guyatt GH. Adjunctive antiarrhythmic drug therapy in patients with implantable cardioverter defibrillator: a systematic review. Eur Heart J 2007;28:469-77.

13 - Ahmed A, Zannad F, Love TE, Tallaj J, et al. A propensity matched-study of the association of low serum potassium levels and mortality in chronic heart failure. Eur Heart J 2007;28(11):1334-43.

14 - Gatzoulis KA, Andrikopoulus GK, Apostolopoulus T, et al. Electrical storm is an independent predictor of adverse long term outcome in the era of implantable defibrillator. Europace 2005;7(2):181-3.

15 - Collura CA, Johnson JN, Moir C, Ackerman MJ. Left cardiac sympathetic denervation for the treatment of long QT syndrome and catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia using video-assisted thoracic surgery. Heart Rhythm 2009;6:752-9.

16 - Rosso R, Kalman JM, Rogowski O, et al. Calcium Chanel blockers and beta-blockers versus beta-blockers alone for preventing exercise-induced arrhythmias in catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia. Heart Rhythm 2007;4(9):1149-54.

17 - Watanabe H, Chopra N, Laver D, et al. Flecainide prevents catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia in mice and humans. Nat Med 2009;15(4): 380-3.

18 - Ohgo T, Okamura H, Noda T, et al. Acute and chronic management in patients with Brugada syndrome associated with electrical storm of ventricular fibrillation. Heart Rhythm 2007;4(6):701-2.









Especialista em cardiologia pelo MEC e SBC. Coordenador da Clínica Cardiológica Hospital Felício Rocho, Belo Horizonte - MG.

Endereço para correspondência:
Thiago da Rocha Rodrigues
Rua Piauí, 1195/1001
CEP: 30150-321 - Belo Horizonte - MG. Brasil

Artigo submetido em 01/2011 e aprovado em 12/2011.

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