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Artigo Original Páginas 86 a 96

O Eletrocardiograma de Alta Resolução e suas Aplicações Clínicas

Autores: Dário C. SOBRAL FILHOI, Ândrea V F CHAVESII

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Descritores: eletrocardiograma de alta resolução, potenciais tardios, taquicardia ventricular, morte súbita, síncope

RESUMO:
O eletrocardiograma de alta resolução (ECGAR) é um registro obtido por meio de técnicas de amplificação de sinais elétricos de baixa amplitude e alta freqüência, permitindo a detecção de potenciais elétricos de baixa voltagem que podem ocorrer na porção terminal do QRS e que representam áreas de condução elétrica lenta e fracionada. A presença desses potenciais tem sido considerada como fator preditor de eventos arrítmicos fatais, de utilidade portanto na prevenção da morte súbita, especialmente nas cardiopatias isquêmicas, em que o seu valor diagnóstico já está bem estabelecido. Embora ainda sob investigação, o seu uso tem se estendido a cardiopatias de outras etiologias e a outras situações, como no pós-operatório de cirurgia cardíaca, após terapia trombolítica e na investigação de síncope. Esta revisão tem como objetivo uma abordagem atualizada do método, suas aplicações clínicas e limitações.



INTRODUÇÃO

A eletrocardiografia de alta resolução (ECGAR) é um método que se baseia na amplificação de sinais elétricos de baixa amplitude e alta freqüência que podem estar presentes na porção final dos complexos QRS. Esta técnica foi inicialmente usada por Berbari e colaboradores1 em 1978, que descreveram o aparecimento de ondas multifásicas discretas durante a inscrição do segmento ST em registros obtidos em miocárdios infartados de cães. Posteriormente, tais potenciais também foram descritos por El-Sherif e colaboradores2 em registro na superfície epicárdica de zonas peri-infarto de cães. Berbari e colaboradores, Flowers e colabores e Stopezyk e colaboradores foram os pioneiros no estudo desses potenciais tardios (PT)3, porém, a presença de arritmias ventriculares após o infarto do miocárdio (IM) e os mecanismos envolvidos na sua gênese são estudados há muito mais tempo. Já em 1969, Han4 aventou ser a reentrada o mecanismo principal.

Em 1973, Boineau e Cox5 demonstraram que uma ativação ventricular lenta na presença de IM recente poderia levar ao fenômeno da reentrada e, em 1977, El-Sherif e colaboradores6 publicaram o primeiro estudo in vivo que apresentava evidências do mecanismo da reentrada como causador de arritmias ventriculares e conseqüente morte súbita após o infarto do miocárdio. Dando continuidade a esse estudo, o mesmo grupo de pesquisadores7 analisou detalhadamente os mecanismos eletrofisiológicos responsáveis pelo início e o término das arritmias ventriculares por reentrada, tendo sido detectados períodos de extrassístoles freqüentes. Tais resultados levaram os autores8 ao desenvolvimento da terceira parte de sua pesquisa, que demonstrou que de 50 casos de arritmias ventriculares por reentrada, 22 apresentavam extrassístoles geminadas. Dentre esses, 14 necessitavam que uma freqüência cardíaca consideravelmente elevada (170-225 bpm) fosse atingida para que a extrassistolia fosse desenvolvida. Nos 8 casos restantes, as extrassístoles poderiam surgir durante o ritmo sinusal sem um aumento tão crítico da freqüência cardíaca (80-170 bpm). Concluíram, portanto, que as extrassístoles geminadas são taquicárdio-dependentes, ocorrendo em uma via de reentrada na área infartada.

Desde então, vários investigadores têm percebido a ocorrência de ondas de baixa amplitude, na faixa de mV, e de alta freqüência no final do complexo QRS e do segmento ST, em animais de laboratório e em pacientes com tendência a desenvolver taquicardia ventricular (TV) sustentada1,2,9-12, principalmente naqueles com IM. Essas ondas são a expressão elétrica dos potenciais tardios, os quais correspondem à ativação de células viáveis entremeadas com zonas de fibrose, como ocorre no infarto cicatrizado ou em áreas de fibrose cercadas por feixes de fibras musculares, causando condução fracionada do estímulo (Figura 1). Desde os estudos iniciais, ficou demonstrado que os potenciais elétricos registrados são marcadores de condução lenta e assincrônica entre células lesadas, porém sobreviventes no miocárdio e que correspondem ao substrato anátomo-fisiológico para o surgimento da taquicardia ventricular espontânea ou induzível pelo mecanismo de reentrada2,10,11.


Figura 1 - Área de condução retardada gerando potenciais de baixa amplitude e alta freqüência na porção terminal do complexo QRS e segmento ST.



A prevalência dos PT situa-se em torno dos 60% a 90%, dependendo do método empregado, dos critérios de definição de potencial tardio e, do diagnóstico clínico dos pacientes estudados13,14. Em grupos controle a prevalência é baixa, variando de 0% a 7%, utilizadas as mesmas técnicas15,16.


FISIOPATOLOGIA DOS POTENCIAIS TARDIOS

Condução ventricular anormal durante o ritmo sinusal tem sido observada nas regiões da margem da área infartada e parece estar temporariamente relacionada com o desenvolvimento da taquicardia ventricular. Pode ocorrer um atraso na ativação miocárdica devido à demora da ativação ou na velocidade de condução, ou ambas. Ilhas de fibrose criam barreiras que retardam a condução, pois a separação dos feixes do miocárdio e a interrupção de sua orientação paralela pela fibrose distorcem a ativação ventricular. Entretanto, o potencial de ação do miocárdio sadio pode estar relativamente normal. Eletrogramas extracelulares gravados da superfície endocárdica desses feixes normalmente têm baixas amplitudes devido à presença de camadas de tecido fibroso e ao pequeno diâmetro dos feixes musculares. Quando os feixes são separados por tecidos conectivos podem ocorrer características heterogêneas na ativação que podem resultar na fragmentação do eletrograma extracelular local17.

Os potenciais tardios de superfície parecem ser uma manifestação do retardo da ativação miocárdica. Embora eletrogramas fragmentados possam ocorrer na maioria dos pacientes com infarto recente, inclusive naqueles com ECGAR normal, o retardo na ativação é mais pronunciado e mais detectável em um maior número de sítios do miocárdio nos pacientes com taquicardia ventricular sustentada do que naqueles sem esta arritmia. Embora os potenciais tardios pareçam representar um substrato fixo para o mecanismo de reentrada, mecanismos adicionais, tais como um ou mais batimentos prematuros, assim como outros fatores moduladores, entre eles o sistema nervoso autônomo ou a isquemia, podem estar implicados na manifestação da reentrada2,3,15,17,18. Os mecanismos de reentrada estão implicados, pelo menos em parte, na gênese da taquicardia ventricular sustentada como a complicação da doença cardíaca isquêmica, segundo resultados dos estudos citados acima.


METODOLOGIA

O ECGAR é um método relativamente simples e de rápida execução (entre 15 e 20 minutos), cujo princípio básico é a amplificação de sinais elétricos de baixa amplitude e alta freqüência (fator 100 na escala de voltagem e fator 4 na escala de tempo) que ocorrem em determinadas áreas do coração, são contínuos aos complexos QRS e persistem por algumas dezenas de ms dentro do segmento ST. Tais sinais não são detectáveis ao eletrocardiograma de superfície devido à baixa amplitude e ao seu mascaramento por ruídos produzidos pelos movimentos respiratórios e miopotenciais. Para que esses potenciais sejam detectados, é necessária a redução da amplitude dos ruídos estranhos, eliminando a contaminação do eletrocardiograma. Os eletrodos de escolha para o registro eletrocardiográfico são os de cloreto de prata. A pele deve estar completamente limpa com álcool ou outro solvente para diminuir a impedância, geradora de ruído; o ideal é que a impedância seja medida e que seja menor do que 1000Ω. Inicialmente, registram-se de 200 a 400 complexos QRS, eliminando-se os batimentos aberrantes, prematuros ou as interferências grosseiras na linha de base. Após o registro, estabelece-se a promedia dos sinais, realizada por computador que transforma os sinais analógicos em digitais. Esta promedia é feita para reduzir os ruídos encontrados quando se registram as ondas de alta amplificação. Os ruídos aleatórios são excluídos ou diminuídos de intensidade, por um fator igual à raiz quadrada do número de batimentos mediados. Assim, tornam-se aparentes os potenciais tardios de baixa amplitude, que normalmente estariam ocultos por aqueles ruídos estranhos, obtendo-se como resultado final um aumento na relação sinal/ruído. Esses ruídos apresentam-se em torno de 1 µV ou 1/100 de milímetro na escala do eletrocardiograma17,18.

Após ter sido feita a promedia, os sinais são submetidos a filtros de alta passagem para reduzir o conteúdo e a interferência dos sinais de alta amplitude e de baixa freqüência. Os filtros de alta permitem que as ondas de alta freqüência, geradas durante a fase de despolarização do potencial de ação, possam ser atenuadas, minimizando as ondas de baixa freqüência, geradas durante a fase de platô e repolarização (segmento ST e ondas T). Os filtros mais utilizados estão compreendidos entre 25 e 40 Hz17,18.

As derivações empregadas na maioria dos estudos são as ortogonais bipolares X, Y e Z. A derivação X deve ser posicionada no quarto espaço intercostal em ambas as linhas axilares médias; a derivação Y na porção superior do manúbrio e na porção superior da perna esquerda ou na crista ilíaca esquerda; a derivação Z é colocada no quarto espaço intercostal (posição V2 do ECG convencional), com o segundo eletrodo diretamente posterior no lado esquerdo da coluna vertebral; os eletrodos positivos são esquerdo, inferior e anterior. Além da análise poder ser realizada no domínio do tempo com os filtros de alta passagem, pode ser empregada a transformação rápida de Fourier, em que os sinais, depois de mediados, são matematicamente desmembrados nas suas freqüências e harmônicos fundamentais, e os resultados são apresentados plotando-se a amplitude versus a freqüência dos sinais (domínio da freqüência).

Seguindo-se a promedia e filtragem dos complexos QRS, as derivações são combinadas num vetor magnitude, denominado QRS filtrado, uma medida que soma as informações das três derivações. A amplitude é calculada pelo computador através do método da raiz quadrada, semelhante ao cálculo do vetor espacial máximo da vetocardiografia.

Por serem contínuos aos complexos QRS, para serem quantificados os potenciais tardios necessitam ser processados através de algoritmos de computador. Considera-se que estão presentes quando o vetor magnitude dos 40 ms finais do QRS filtrado (RMS40) é menor que 20 µV. Outro parâmetro utilizado é a medida dos sinais de baixa amplitude (LAS40). Nesse caso, consideram-se os sinais de alta freqüência contidos no final do QRS filtrado e sua determinação é obtida a partir do ponto em que a amplitude do QRS cai abaixo de 40 µV até o seu final. Durações maiores que 38 ms indicam maior anormalidade do potencial tardio, ou seja, que a porção final do QRS permanece abaixo de 40 µV por um período superior a 38 ms. Finalmente, a duração do QRS filtrado (QRSD) deve ser considerada na quantificação dos potenciais tardios, sendo anormal quando se prolonga além de 114ms. Para que o ECGAR seja tido como anormal, pelo menos dois dos seguintes parâmetros devem ser encontrados quando se utiliza o filtro de 40 Hz (podendo variar conforme o filtro utilizado): 1) duração total do QRS filtrado superior a 114 ms. 2) voltagem terminal do complexo QRS (RMS) abaixo de 20 µV nos últimos 40 ms. 3) duração do potencial tardio maior que 38 ms17,19 (Figura 2).


Figura 2 - No traçado superior observa-se a presença dos potenciais tardios enquanto no traçado inferior estes estão ausentes.



A duração total do complexo QRS filtrado parece ser o índice mais sensível para identificar pacientes com risco de taquicardia ventricular. A voltagem dos últimos 40 ms dos complexos QRS é o maior discriminador entre os pacientes com arritmias e os indivíduos normais, pois mais de 90% do grupo com taquicardia ventricular terá potenciais de alta freqüência menores que 25 µV nos 40 ms finais do QRS17.

Para que pacientes com bloqueio de ramo esquerdo sejam avaliados através da análise do domínio do tempo, alguns parâmetros devem ser modificados, o que não é possível para pacientes com bloqueio de ramo direito, visto que este distúrbio de condução pode mascarar o aparecimento dos potenciais. Nos pacientes com bloqueio de ramo, o emprego da análise no domínio de freqüência, com o mapeamento espectro-temporal utilizando a transformação de Fourier, está indicado para identificar, com maior certeza a presença dos potenciais tardios.


INDICAÇÕES CLÍNICAS

O método tem se mostrado útil na identificação de pacientes com risco de desenvolver arritmias ventriculares por reentrada, especialmente após o infarto do miocárdio. Estima-se que o número de pessoas que morrem subitamente devido a taquicardia ventricular sustentada ou fibrilação ventricular (FV), seja superior a 400.000 nos Estados Unidos, a maioria apresentando doença arterial coronária e disfunção ventricular esquerda20. Disso decorre a importância da identificação de pacientes com risco de desenvolver essas arritmias, tendo como objetivos: a) triagem de pacientes com taquicardia ventricular não sustentada para estudo eletrofisiológico; b) identificação de pacientes com risco de taquicardia ventricular após o infarto do miocárdio; c) identificação de substrato arritmogênico em pacientes com história de síncope de origem a esclarecer1,18; d) identificação de pacientes portadores de cardiomiopatia não-isquêmica com risco de desenvolver arritmias ventriculares; e) outras possíveis aplicações. O ECGAR é um método novo que está sob contínua investigação e certas recomendações em algumas áreas da cardiologia ainda são prematuras e requerem novas pesquisas para que se firmem suas indicações17,21.


ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO EM PACIENTES COM TAQUICARDIA VENTRICULAR

A identificação desses potenciais tardios através do ECGAR é sinal de que os pacientes são portadores de um substrato arritmogênico capaz de gerar e sustentar uma taquicardia ventricular, espontaneamente ou por estimulação. Vem sendo utilizada em vários centros de referência para a triagem de pacientes com taquicardia ventricular não-sustentada para o estudo eletrofisiológico invasivo. Segundo Gang22, uma sensibilidade superior a 70% e uma especificidade entre 70% a 90%, com alto valor preditivo negativo, mostrando-se portanto o melhor indicador de indução de TV no estudo eletrofisiológico. Turito e colaboradores23 demonstraram que o ECGAR foi útil independente da cardiopatia existente e da duração do episódio da taquicardia ventricular nãosustentada. Pacientes com o ECGAR positivo que se submeteram a cirurgia para taquicardia ventricular recidivante ou fibrilação ventricular nos quais o ECGAR voltou ao normal após a cirurgia apresentaram uma probabilidade de não recidiva dessas arritmias em torno de 90%24,25. Este fato talvez seja útil em pacientes do pós-operatório que não necessitem de acompanhamento eletrofisiológico para testar a indução das arritmias ventriculares, pois a incidência de arritmias ventriculares induzíveis pela estimulação eletrofisiológica programada é, segundo Lage e colaboradores26, diretamente correlacionada com os PT ventriculares. A presença destes potenciais é mais freqüente entre os pacientes com TV do que nos com FV, pois nestes últimos os mecanismos eletrofisiológicos e as bases anatômicas parecem divergir daqueles com TV. Além disso, a duração do SAQRS é maior e a fração de ejeção é mais baixa naqueles com TV quando comparados aos com FV26,27,28,29. Freedman e colaboradores28 estudaram 27 pacientes que apresentavam TV espontânea e, comparando-os com 24 outros com FV, notaram uma nítida correlação dos achados encontrados no ECGAR e o estudo eletrofisiológico nos pacientes com taquicardia ventricular, relação essa que não foi detectada nos pacientes com FV. Posteriormente, em um estudo envolvendo pacientes com taquicardia ventricular e outros com história de parada cardíaca devido à fibrilação ventricular documentada, Dolack e colaboradores30 constataram que apenas um dos pacientes com TV sustentada apresentou taquicardia induzível pelo estudo eletrofisiológico, enquanto 59% dos pacientes com FV desenvolveram TV sustentada ou FV durante a estimulação programada. Naqueles com TV idiopática, ou seja, nos quais não foi detectada nenhuma cardiomiopatia, tanto clinicamente quanto por métodos diagnósticos, o ECGAR não demonstrou utilidade26. Os potenciais tardios podem ou não persistir após a ablação cirúrgica, mas mesmo quando persistem, a taquicardia ventricular não é induzida e a sua morfologia difere daquela do pré-operatório, indicando que abolição dos potenciais não é necessária para comprovar o sucesso do procedimento. A ablação por catéter não abole os potenciais tardios, embora possa eliminar as crises de taquicardia ventricular18. Coto e colaboradores15 observaram que, em pacientes com TV e sem cardiopatia, a presença dos potenciais tardios estava relacionada com o tamanho da área cardíaca, pois foram encontrados em todos os pacientes com índice cárdio-torácico maior que 0,5 à radiografia do tórax. É interessante lembrar que no IM os potenciais tardios podem estar presentes sem que a área cardíaca esteja aumentada. Uma justificativa para isso seria a possibilidade de que quando as fibras miocárdicas são separadas, em pacientes que não sofreram IM, o resultado do crescimento cardíaco gradual deve-se provavelmente à presença de um certo grau de tecido conectivo, enquanto que no IM a separação fibrótica instala-se antes do desenvolvimento do crescimento cardíaco.

O ECGAR tem se mostrado negativo na presença da taquicardia ventricular monomórfica repetitiva, sugerindo que esta arritmia é benigna, não apresenta um substrato anatômico detectável pelos métodos de rotina, é desencadeada por um mecanismo não reentrante e é geralmente resistente às medicações, sendo o sotalol a droga mais efetiva. Deve-se ainda ressaltar a importância do estado adrenérgico do paciente na manutenção dessa arritmia31. Um estudo recente observou que a análise combinada dos potenciais tardios nos domínios do tempo e da freqüência aumentou a sensibilidade para pacientes portadores de taquicardia ventricular monomórfica sustentada32.


ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO EM PACIENTES COM DOENÇA CORONÁRIA

A detecção dos potenciais tardios pode selecionar de maneira confiável os pacientes que sofreram um IAM e que apresentam risco de TV sustentada13,17,18,21,33-42. Breithardt e Borggrefe34 observaram que 14% a 29% dos pacientes pós-infarto do miocádio com ECGAR alterado apresentam TV sustentada no primeiro ano quando comparados a apenas 0,8% a 4,5% daqueles com ECGAR normal. Outros 3,6% a 40% dos pacientes com PT apresentaram morte súbita quando comparados com 0% a 4,3% dos pacientes em que não foram encontrados tais potenciais. Além do mais, a acurácia do ECGAR pode ser melhorada quando os seus resultados são combinados com a avaliação da função do ventrículo esquerdo17,35. No período pós-infarto do miocárdio, nos casos em que os PT são associados à baixa fração de ejeção (menor que 40), a probabilidade de ocorrência de eventos arrítmicos situa-se em torno de 34%, enquanto que quando a fração de ejeção é baixa mas os potenciais tardios estão ausentes, a probabilidade é de apenas 4%.

A sensibilidade e a especificidade dos potenciais tardios parece depender do grupo de pacientes estudados, assim como os seus valores preditivos positivo e negativo. De forma geral, a sensibilidade varia de 72% a 93%, a especificidade entre 65% a 89%, o valor preditivo positivo entre 59% a 77% e o preditivo negativo de 80% a 95%18,36-38. Pacientes com fração de ejeção normal e extrassístoles ventriculares infreqüentes ao Holter, com potenciais tardios ausentes, têm uma incidência baixa, com menos de 3% de morte súbita em 1 ano18. Os potenciais tardios são registrados em 70% dos pacientes com infarto prévio e taquicardia ventricular sustentada induzida pelo estudo eletrofisiológico, nos quais a incidência de morte súbita é de 16,7% e a de taquicardia ventricular sustentada é de 28,9%. Pacientes do mesmo grupo que não apresentam TV induzível mostram alteração do ECGAR em torno dos 16%22,40.

Um aspecto interessante é a ocorrência bem menos comum, de aproximadamente 46%, de potenciais tardios em pacientes do mesmo grupo, mas que apresentam fibrilação ventricular na estimulação elétrica progamada21,39. Os que não apresentam os potenciais tardios têm incidência de 0,8% para morte súbita e 3,5% para taquicardia ventricular sustentada18. O valor preditivo positivo é baixo, situando-se em torno dos 20% na identificação de pacientes de alto risco para eventos arrítmicos, enquanto que o valor preditivo negativo é cerca de 97%. Atualmente, não existem dados suficientes para análise no domínio do tempo na detecção da vulnerabilidade de arritmias ventriculares sustentadas entre pacientes com bloqueio de ramo direito ou de ramo esquerdo durante o ritmo sinusal35. Com base nos resultados obtidos de pacientes com taquicardia ventricular sustentada conhecida, a análise da freqüência talvez seja promissora na identificação do risco de taquicardia ventricular sustentada, independente da presença ou da ausência de bloqueio de ramo durante o ritmo sinusal17,40.

Kanovsky e colaboradores41 estudaram retrospectivamente 174 pacientes e definiram três parâmetros independentes para identificar aqueles com risco de desenvolver taquicardia ventricular, apresentados por ordem de importância: a) presença de potenciais tardios; b) freqüência de extrassístoles ventriculares maior que 100 por hora; c) presença de aneurisma ventricular esquerdo. Quando as três variáveis estavam presentes, a probabilidade de aparecimento de taquicardia ventricular era de 99%; caindo para 82% a 88% quando duas estavam presentes; para 30% quando havia apenas uma e para 4% quando as três variáveis estavam ausentes18. Pacientes com diminuição da variabilidade da freqüência cardíaca têm maior probabilidade de alterar o ECGAR43,44. A duração do QRS parece ser maior em pacientes que apresentam TV13.

Em relação à área do infarto, os PT parecem ser mais freqüentes nas regiões inferiores, pois as porções póstero-basais do coração são ativadas tardiamente, favorecendo o aparecimento de potenciais no final do QRS. Nos anteriores, os potenciais de baixa amplitude estariam localizados no início do QRS, dificultando sua visualização18. Em um estudo em que estiveram envolvidos 50 pacientes com TV não sustentada após IM foi possível uma boa correlação entre os resultados obtidos com ECGAR e a estimulação ventricular programada nos pacientes com infarto inferior, porém naqueles que apresentavam infarto da parede anterior o uso do ECGAR não demonstrou utilidade33. Entretanto, embora o ECGAR seja um método sensível e não invasivo para a estratificação de risco em pacientes com IM, ainda não está definido qual o tempo ideal para o seu registro17. Sugere-se que a segunda semana pós-infarto é a época de maior acurácia preditiva para os eventos arrítmicos35. Um ECGAR inicialmente normal raramente torna-se alterado a longo prazo; observou-se porém que um grande número de pacientes com exame inicialmente anormal teve seu traçado normalizado dentro dos primeiros três meses, possivelmente em conseqüência da cicatrização do IAM21. A presença dos potenciais tardios parece estar correlacionada com o pico da CK-MB42.


ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO EM PACIENTES COM SÍNCOPE DE ORIGEM DESCONHECIDA

A síncope é uma queixa relativamente freqüente na prática do cardiologista, embora nem sempre esteja relacionada à doença cardiovascular, sendo os pacientes geralmente encaminhados de outros médicos após terem sido submetidos a várias investigações. No primeiro ano após o episódio de síncope, a mortalidade de tais pacientes, fica em torno dos 6% naqueles casos idiopáticos, mesmo após intensa investigação, variando de 0% a 12% quando a causa é não cardíaca e aumentando para 18% a 33% quando se estabelece uma etiologia cardíaca45. As arritmias cardíacas têm um papel importante como causa de síncope, embora sua investigação seja difícil, pois a maioria dos pacientes apresentam-se assintomáticos por ocasião da consulta médica. Por esta razão, o diagnóstico muitas vezes é de difícil detecção, pois a investigação é de certa forma limitada pelo Holter, pelo teste ergométrico ou até mesmo por uma investigação invasiva através do estudo eletrofisiológico no qual a arritmia nem sempre é induzida.

O ECGAR é um método auxiliar na identificação de pacientes com síncope, desde que se suspeite que esta é secundária a uma taquiarritmia ventricular, na presença de insuficiência coronariana ou outra patologia cardíaca, ou quando a anamnese é bastante sugestiva de arritmias. Alguns autores46-48 têm demonstrado a utilidade do ECGAR como método não invasivo, situando seu valor preditivo positivo entre 55% a 100% e o valor preditivo negativo em aproximadamente 94%. Não deve ser empregado em pacientes com síncope, com baixa probabilidade de taquiarritmia ventricular. A combinação de síncope e cardiopatia está associada com 30% de mortalidade dentro de 18 meses, enquanto que a ocorrência de síncope na ausência de cardiopatia está associada com 6% de mortalidade49. Se a combinação ocorre em portadores de distúrbio do ritmo de origem ventricular ou de insuficiência coronariana com antecedentes de IM, a probabilidade torna-se ainda maior50.


ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO EM PACIENTES COM CARDIOMIOPATIA NÃO ISQUÊMICA

O ECGAR define, de forma não invasiva, a presença de um desarranjo estrutural das fibras miocárdicas que poderá ocorrer tanto no infarto do miocárdio como nas cardiomiopatias em geral15, traduzido pela existência de infiltrados, intercalados por fibras miocárdicas normais. A resultante deste processo é a condução lenta, elemento básico para que ocorra o mecanismo reentrante e a indução de arritmias51.

Em relação à cardiomiopatia dilatada, já existem várias publicações que demonstram a importância da detecção dos potenciais tardios na estratificação do risco de desenvolvimento de arritmias ventriculares. Segundo Hatém, Gus e Halperin21, o ECGAR encontra-se alterado em 83% dos pacientes com cardiomiopatia dilatada de causa não isquêmica que apresentam história de taquicardia ventricular; enquanto apenas 14% dos casos sem história de taquicardia ventricular possuem registros de potenciais tardios. Buxton e colaboradores52 encontraram potenciais fracionados em 33% dos pacientes com cardiomiopatia dilatada quando associados a arritmias ventriculares complexas, tendo constatado, nesse mesmo estudo uma prevalência de 75%, na doença arterial coronária. Poll e colaboradores53, em um estudo envolvendo 41 pacientes nos quais foi avaliada a correlação entre a taquicardia ventricular e a cardiomiopatia não isquêmica, detectaram uma sensibilidade de 83% e uma especificidade de 86% para a detecção dos potenciasis tardios pelo ECGAR. Turitto e colaboradores23 estudaram a correlação entre a presença de potenciais tardios e a indução de taquicardia ventricular monomórfica sustentada em 26 pacientes com cardiomiopatia dilatada e revelaram uma sensibilidade de 60% e uma especificidade de 86%. Em um outro estudo para a identificação de taquicardia ventricular sustentada em 56 pacientes com cardiomiopatia dilatada, Fauchier e colaboradores54 detectaram uma sensibilidade de 67% e uma especificidade de 78%. Todas essas investigações mostram uma forte correlação entre o ECGAR e taquicardia ventricular sustentada em pacientes com cardiomiopatia dilatada não isquêmica. A sensibilidade e a especificidade apresentam valores similares àqueles encontrados nos pacientes com doença coronariana. Dois estudos prospectivos baseados na análise do domínio do tempo do ECGAR demonstraram uma sensibilidade de 71% a 100%, uma especificidade de 66% a 86%, um valor preditivo negativo de 94% a 100% e um valor preditivo positivo de 25% a 45%55,56 indicando uma correlação do ECGAR com a ocorrência de arritmias ventriculares. Estas publicações indicam a possibilidade da utilização do ECGAR na identificação de pacientes de risco nas diversas cardiomiopatias. Na cardiopatia chagásica crônica, Moraes e colaboradores57 observaram que em pacientes sem bloqueio de ramo os valores da sensibilidade e da especificidade são similares aos descritos na literatura para a cardiopatia isquêmica ou a dilatada não isquêmica.

A morte súbita ou TV sustentada não é incomum na cardiomiopatia dilatada, independente da sua etiologia, e os pacientes que apresentam arritmias ventriculares complexas ao ECG convencional deveriam ser submetidos ao ECGAR, já que a ausência de potenciais tardios indica que complicações graves provavelmente não acontecerão, pois o seu valor preditivo negativo é excelente.

Em relação à cardiomiopatia hipertrófica (CMH), os estudos mostram uma incidência baixa dos potenciais tardios, mais prevalentes quando uma instabilidade elétrica pode ser demonstrada pela monitorização eletrocardiográfica ambulatorial. Em 1986, Gavaghan e colaboradores58 estudaram 27 pacientes com CMH, os quais foram submetidos à monitorização eletrocardiográfica ambulatorial e ao ECGAR. Os potenciais tardios foram detectados em 3 dos 11 pacientes que apresentavam taquicardia ventricular não sustentada ao Holter, sendo que apenas 1 paciente sem taquicardia ventricular apresentou ECGAR anormal. Dois anos mais tarde, Fauchier e colaboradores54 fizeram observações similares ao estudarem 27 pacientes. Cripps e colaboradores59 constataram que de 64 pacientes portadores de CMH, 20% apresentavam ECGAR positivo, contra apenas 4% do grupo controle. Além disso, 47% daqueles com taquicardia ventricular não sustentada e 86% dos que apresentavam taquicardia sustentada pelo Holter de 48h tinham o exame positivo. Concluíram que o ECGAR apresentava valor preditivo positivo de 77% na detecção de portadores de CMH propensos a desenvolver arritmias. Como os potenciais tardios são possíveis marcadores do mecanismo de reentrada, a presença de um ECGAR anormal em um paciente com cardiomiopatia hipertrófica e taquicardia ventricular não sustentada pode identificar subgrupos com alto risco de desenvolver tais eventos.

Em 1977, Fontaine e colaboradores60 demonstraram a presença de atividade elétrica tardia no ECG de superfície em pacientes com taquicardia ventricular monomórfica sustentada, uma condição clínica que mais tarde viria a ser conhecida como displasia arritmogênica do ventrículo direito ou doença ventricular direita arritmogênica, na qual as arritmias que se originam do ventrículo direito (VD) são conseqüência de processo displásico da cavidade direita ou surgem em um VD aparentemente normal, sendo então consideradas idiopáticas. No primeiro caso, existe um importante desarranjo do VD por infiltração gordurosa e fibrose, justificando a presença das arritmias e dos potenciais tardios. No segundo caso, a ausência dessa desorganização anatômica justifica o alto índice de ECGAR negativos15, sugerindo também que grande parte das arritmias oriundas do VD tem um mecanismo eletrofisiológico diferente da reentrada, como é o caso da taquicardia ventricular monomórfica repetitiva já citada anteriormente, possivelmente produzida por fenômenos de pós-potenciais61, não são detectáveis pelo ECGAR. Esse método separa as duas populações, permitindo identificar as formas idiopáticas que apresentam um bom prognóstico62.


OUTRAS APLICAÇÕES

Já foi demonstrado que em um terço dos pacientes submetidos à aneurismectomia ocorre a normalização do ECGAR, com desaparecimento da taquicardia ventricular induzida pelo estudo eletrofisiológico21. Rozanski e colaboradores3 demonstraram que em pacientes com TV recidivante e sem evidência de aneurisma ventricular não foram detectadas ondas após o complexo QRS, o que contrasta com os pacientes que apresentavam aneurismas ventriculares e TV recidivantes cronicamente, com ondas bem definidas (ondas D) após o complexo QRS, completamente eliminadas após a remoção cirúrgica do aneurisma.

Nas patologias em que a hipertrofia ventricular esquerda se desenvolve, tais como a estenose aórtica, a hipertensão arterial sistêmica e o coração de atletas, pode ocorrer morte súbita por provável fibrilação ventricular. A análise dos potenciais tardios pode ser útil nessas condições50,63.

Estudos preliminares sugerem que o ECGAR pode ainda ser útil na detecção da rejeição aguda dos transplantes cardíacos17,64, no rápido reconhecimento da reperfusão miocárdica em pacientes com infarto agudo do miocárdio após tratamento com agente trombolítico43,65-68, na avaliação do prognóstico de pacientes com miocardite aguda26,69, na avaliação do risco de arritmias ventriculares malignas tardias em pacientes operados de cardiopatia congênita26,70,71 e em pacientes recuperados de morte súbita 50, portadores de prolapso da válvula mitral72. Recentemente têm-se utilizado o ECGAR como preditor de fibrilação atrial.para medição da ativação atrial total44.

A utilidade do ECGAR na avaliação terapêutica de drogas antiarrítmicas não está comprovada. A amiodarona pode levar ao surgimento de potenciais tardios em pacientes com ECGAR previamente normal21,73. O sotalol, entretanto, nos casos em que é eficaz parece eliminar os potenciais previamente existentes21,73. As drogas do grupo I parecem divergir quanto aos seus efeitos: - a lidocaína e o mexitil demonstraram um efeito praticamente nulo em relação à morfologia dos potenciais,3,74 enquanto que a propafenona e a flecainida modificam consistentemente os valores do ECGAR74.

Ainda não se tem certeza sobre quais os fatores que podem influenciar o resultado do ECGAR. Recentemente foi demonstrado que a atividade parassimpática associada a um baixo nível de ruído pode levar a resultados falso-positivos em pacientes com baixo risco para arritmias 75, porém não se estabeleceu ainda se o baixo nível de ruído por si só é um fator que induz a resultados falso-positivos76.77. Outro estudo observou que existem diferenças na duração do QRS em relação ao sexo, sugerindo que as definições dos potenciais tardios sejam distintas para homens e mulheres78. Parece existir uma variação diurna relacionada à variação da freqüência cardíaca, segundo demonstraram Nakagawa e colaboradores79. Pacientes submetidos a hemodiálise apresentaram piora do ECGAR durante o procedimento, sugerindo que o alto nível de potássio pode ser o fator arritmogênico80. Aqueles com IAM prévio, idade avançada e oclusão do vaso cúmplice do IAM parecem apresentar maior risco para o desenvolvimento de potenciais tardios43.


LIMITAÇÕES E PERSPECTIVAS

Descritos pela primeira vez há aproximadamente 20 anos, os potenciais tardios detectados pelo ECGAR têm sua aplicação clínica bem definida no pós-infarto agudo do miocárdio, demonstrando boa especificidade, com alto valor preditivo negativo. Nos pacientes com cardiomiopatias não isquêmicas e em outras situações, tais como na avaliação de drogas antiarritmicas, no prolapso da válvula mitral e nos recuperados de morte súbita, o valor diagnóstico e prognóstico do ECGAR ainda não está bem estabelecido, embora seja provável que em breve as pesquisas em andamento demonstrem resultados mais conclusivos.

Os bloqueios de ramo direito ou esquerdo prejudicam a análise do ECGAR, porém a utilização do método empregando a técnica do domínio da freqüência, através da transformação rápida de Fourier, parece reduzir esta limitação21,27,40,50 e é possível que essas dificuldades técnicas sejam superadas mais satisfatoriamente em um futuro próximo. Pesquisas mais recentes têm procurado estabelecer qual o intervalo eletrocardiográfico da porção terminal do QRS e do segmento ST que pode ser considerado ótimo para a análise e se a derivações ortogonais são realmente ideais para detectar os sinais gerados pelo tecido miocárdico responsável pelo surgimento das arritmias ventriculares sustentadas81,82.

É importante ressaltar que o valor preditivo do ECGAR aumenta consideravelmente quando associado a outros parâmetros, como a medida da fração de ejeção do ventrículo esquerdo pelo ecocardiograma, a análise da variabilidade da freqüência cardíaca e a prevalência de arritmias ventriculares graves detectadas ao Holter21,27,41,44,83,84.


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I. Professor Assistente de Cardiologia da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade de Pernambuco (UPE).
II. Aluna do Mestrado em Medicina Interna, Área de Concentração em Cardiologia, Universidade Federal de Pernambuco.

Endereço para correspondência:
Rua Gouveia de Barros, 236 - Boa Vista
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Fone: (0xx81) 222.4363
E.mail: dsobral@uol.com.br

Trabalho recebido em 10/1999 e publicado em 06/2000.
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